课件：病理学与病理生理学 黄疸PPT课件.pptVIP

血清酯型胆红素↑ ↑，非酯型胆红素↑ 特点 尿胆素原↑：肝排泄减少，入血增多 尿胆红素（+） 粪胆素原↓ （四）黄疸对机体的影响 1. 核黄疸：新生儿特别是早产儿，当血清非结合胆红素浓 度过高（阈值为307.8～342μmol/L），可通过血-脑脊液屏障 进入脑内，并主要沉积于大脑基底神经核的细胞内，使其发生 黄染、变性、凋亡和坏死，即核黄疸。 2. 胆汁淤滞与反流对机体的影响 （1）消化系统： 损伤肝细胞； 影响脂溶性VitA 、VitD 、VitE、VitK吸收； 凝血功能障碍 （2）心血管系统：心脏结构与功能受损 （3）其他：肾损害、皮肤搔痒等。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 。。。。。。。。。。。。 如果。。。。，会出现肉眼可见的黄疸，如果胆红素增高不超过。。。，叫做隐性黄疸。 * 这是一张胆红素正常代谢图。初步可以看出胆红素的代谢涉及到红细胞、单核-吞噬细胞系统，肝脏，最后胆红素代谢为粪胆素和尿胆素通过粪便和尿液排出。我们依次看一下各个环节的具体内容。 //来源 //生成 //在血液中的运输 //血液将胆红素-白蛋白复合体运输到肝脏急进行代谢。 * * 。。。。。。。。。未结合胆红素：此时的胆红素还没有经过肝脏代谢，没有结合葡萄糖醛酸，所以叫未结合胆红素，又叫做间接胆红素。 它的特点是具有脂溶性。具有脂溶性就使得它容易穿过细胞膜，因为细胞膜是脂质双分子层，具有细胞毒性，尤其对脑细胞毒性很大。并且正常尿中是没有未结合胆红素的，可以这么记，就是尿中都是水分，脂溶性是不溶于水的。但其实机理不是这样，马上会提到机理。 * 胆红素入血之后，主要与白蛋白结合进行运输，因为这样会防止胆红素进入细胞内造成细胞损伤。这种复合体是不能透过肾小球基底膜的，所以尿中没有未结合胆红素。 * 代谢包括摄取、结合、排泄。 。。。。。。。。。。。。。。BGT：葡萄糖醛酸转移酶。。。。。。。。 正常情况下尿中是没有的，但是如果超过一定阈值，就可以从肾小球滤过。所以说尿中胆红素一般来说是阴性的，如果出现胆红素一定是结合胆红素。 * 记住脂溶性、水溶性，自己可以推。 记忆方法：有个成语叫“直结（了当）”。 * 。。。。。。转变为胆素原，胆素原是无色的，包括尿胆素原和粪胆素元。80%-90%胆素原随粪便排出，其中粪胆素元。。。。。。。。。。。10%-20%胆素原被肠粘膜重吸收入血，。。。。。。。。。。大部分再次通过胆汁。。。。。。。。。。。。。。。。经过尿液排出。尿中的尿胆素原被氧化为尿胆素，是尿中的色素。所以有些尿液去送检，放置一段时间会变成褐色，就是尿胆素的原因。 * 2UDPGA:5ˊ-二磷酸尿苷葡糖醛酸三钠 * * 。。。。。。。。。。。。 哪些原因可以导致红细胞破坏过多呢？举几个简单的例子，我们到知道输血之前要先定血型，交叉配血，必须要输同种类型的血，否则会发生溶血，导致红细胞大量破坏。再比如有种疾病叫自身免疫性溶血，就是患者自身免疫功能紊乱，产生了抗体对抗自己的红细胞，导致红细胞破坏。再比如遗传性球形细胞增多症，它是由于遗传原因导致了红细胞膜的缺陷，使得红细胞变成球形，正常红细胞是圆盘形的，这样一来球形细胞通过血管的时候就不容易变形，不容易通过血管，这样一来到了脾脏之后就有很多球形细胞滞留在脾脏，被大量破坏。还有一种病叫蚕豆病，这个病的原因就是。。。。。。，导致了红细胞抗氧化能力下降。所以一旦进食大量氧化性强的食物比如蚕豆就会导致红细胞大量破坏。我在儿科见到过一次，是个小孩，来的时候是精神萎靡不振，脸色苍黄，家属说来看病就是因为小便变成酱油色。后来我们儿科主任看了之后就问家属之前吃过蚕豆吗？家属说吃过，后来就查了这个酶，发现是缺乏的。 除了病理性的因素之外，新生儿在出生之后1周内有时也会有皮肤发黄，出现黄疸，一般来说2周就会消退，这是正常现象，叫做生理性黄疸，它的特点也是非结合胆红素的升高。 * 如果出现了溶血性黄疸，相关指标是如何变化呢？ 。。。。。。。。。。。。。。。。。。，在肝脏中形成的结合胆红素也会增加，排到肠腔内的胆红素就会增加，这样粪胆原素、尿胆素原就会增加，粪胆素、尿胆素也会增加。就使得粪便、尿液颜色加深。 血清中结合胆红素是不变的。有人说不是在肝脏中合成的结合胆红素增多了吗？这里增多的结合胆红素都排到肠腔去了，血中的结合胆红素几乎不变。尿中胆红素是阴性的，因为非结合胆红素不能通过尿液排出，而血中的结合胆红素是正常的，也没有达到排出肾小球的阈值。 * 。。。。。。。。。。。。。。，也就是说在肝细胞中已经合成结合胆红素了，并且也随胆汁进入胆管了，但是由于胆管阻塞，使胆汁