课件：泌尿系梗阻及肾积水.ppt

代偿期：肌肉肥厚 　　　肾小管与集合管的尿液排出主要依靠肾脏分泌压；而尿路引流则是尿路管壁的平滑肌引起的管壁反射性蠕动。 　　　尿路梗阻时，由于腔内压力升高，肌肉蠕动增加而肥厚（梗阻后8-10天），这是代偿阶段出现的标志。如：膀胱腔内小梁形成。 梗阻后期：扩张和破坏 　　　尿路梗阻持续发展，管腔增大，肌肉蠕动增加，然后蠕动力减少。肾盂、输尿管的蠕动会产生结构进行性扩大，导致失代偿。终至肌肉萎缩和纤维组织增生。最后肾盂扩大，肾盂壁变薄，肾乳头萎缩变平，肾实质萎缩、变薄，肾盂容量增大，最终变成一个无功能的巨大水囊。 尿路梗阻的后果 　　　尿路梗阻的严重后果是对肾实质的损害，引起肾功能变化，如肾血流量减少、肾小球滤过率降低、电解质紊乱乃至肾功能衰竭。 　　　尿路梗阻的另一危险是细菌直接通过肾盏穹隆部裂缝进入血循环造成难以控制的感染或菌血症，形成恶性循环。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 结　石 感　染 梗　阻 尿路梗阻的处理原则 解除梗阻是总的治疗原则 　　如肾功能在正常范围内，应尽快明确梗阻的原因。解除梗阻与治疗病因可同时进行。 　　若病因和解除梗阻不能同时处理，可先行解除梗阻，待患者病情允许后，再进一步行病因治疗。 　　如肾功能已有严重损害，应立即解除梗阻，治疗合并症，恢复肾功能，以后再针对病因作进一步治疗。 　　急性梗阻时，应早作诊治，以保护肾功能。急性梗阻常见的病因有：手术误扎输尿管；结石阻塞输尿管；急性尿潴留。根据病情，积极采取措施解除梗阻，然后进行下一步治疗。 肾 积 水 肾盂正常容量：＜5岁约1ml/岁， ＞5岁约5-7ml 肾积水是指尿液从肾脏排出受阻，尿在肾盂内潴留，使肾内压升高、肾盂肾盏扩张、肾实质萎缩。 肾积水不是一种病，而是各种疾病引起上尿路梗阻的结果，若积水感染导致肾盂积脓或脓肾，严重者造成肾毁损。 发病机理与病因 　　　肾盂排空是肾盂内压加上肾盂输尿管的蠕动功能，迫使尿液向下方排泄。实验证明输尿管的蠕动收缩并非以管状而是以四方形进行。从横切面看，在收缩时输尿管呈四角形状，充盈时先呈四角形后恢复正常管状。肾盂输尿管连接处壁层肌肉是螺旋形排列。任何使输尿管梗阻或使肾盂输尿管连接处壁层结构改变的病变都影响肾盂排空。 病因 肾盂输尿管连接处先天性发育缺陷 肾结石、炎症、肿瘤、创伤是后天性机械性梗阻的常见原因 管腔外病变：异常分支血管、纤维条带对肾盂输尿管的压迫 妊娠子宫增大压迫输尿管、黄体酮增多使输尿管松弛，蠕动减慢，尿液滞留，导致肾积水 输尿管痉挛引起暂时性梗阻 病理 分三期 肾盂回流时期 肾盂、输尿管肌层增生时期 肾功能损害时期 肾盂回流时期 　　　为减低肾盂内压，首先是肾小盏穹隆移行上皮细胞化生为内皮细胞，增加尿液的吸收，随后穹隆部破裂，肾盏周围肾窦发生肾盂肾窦回流、肾盂静脉回流、肾盂淋巴回流，此时尿液成分正常。 肾盂、输尿管肌层增生时期 　　　部分梗阻时，肌层逐渐增生以加强蠕动，当增加蠕动都不能克服梗阻时，肌层收缩无力、变薄，肾盂输尿管扩张，进而壁层纤维组织增生而使输尿管腔缩小变窄加重梗阻。 肾功能损害时期 　　　因肾盂和肾盏扩张与肾包膜的包裹作用压迫肾实质，首先受害的是肾乳头部，小盏弓状血管受压使肾皮质血流下降，肾皮质逐渐变薄萎缩，最后被纤维组织代替，使整个肾脏呈囊性扩张，失去功能。肾盂内液体为清洁的水和电解质，不含尿素。 　　肾积水的程度与梗阻部位、程度、持续时间有关 不完全性近肾盂处、持续时间长的梗阻，肾积水程度重，肾功能受损严重 输尿管远端或下尿路梗阻，由于输尿管和膀胱的缓冲作用，肾积水发生缓慢，出现肾功能损害时间晚 膀胱或膀胱以下部位梗阻，肾积水是双侧性的，但两侧积水程度可不一致，后期常出现尿毒症 膀胱以上梗阻肾积水常为一侧性，一般不发生尿毒症 积水侧肾功能严重损害时，对侧肾发生代偿性增大，代偿原因主要是体内过多的氧化物刺激引起 临床表现 肾积水本身是无症状 常因梗阻原因、部位及发展快慢的不同而出现不同的症状，如结石、肿瘤引起的肾积水常有血尿、尿路刺激症状及恶性肿瘤转移症状等 若肾积水是由先天性疾病引起，肾积水发展缓慢、症状不明显，只有积水相当大时，才出现局部包块 若肾积水合并感染时出现高烧、寒战、腰痛、尿路刺激症状、败血症等 诊断 　　　肾积水的诊断一般不困难，但除确诊外，　还必须弄清肾积水的原因、病变部位、病变程度及进一步了解病变是一侧或两侧、有无合并症。应作以下检查： 腹部平片：肾影增大，若伴结石可见钙化影 静脉尿路造影（IVU） 标准IVU 早期特点： 肾盏杯口变钝、 拉直、肾盂膨胀； 晚期特点： 肾盂肾盏囊性扩张， 肾皮质变薄