2014好抗精神病失常药解读.pptVIP

五氟利多（penfluridol） 长效 →慢性；锥体外系反应多 舒必利（sulpiride） “药物电休克”之称； 锥体外系反应较少 躁狂抑郁症 单相型 双相型 可能病因：与脑内单胺类功能失调有关 5-HT缺乏 NA功能亢进 NA功能不足 躁狂 抑郁 第二节 抗躁狂症药 碳酸锂（lithium carbonate） 【药理作用】 抗躁狂作用 正常人：影响小 躁狂症患者：言语、行为恢复正常 抗急性、轻度躁狂 抑郁  1.抑制脑内NA和DA释放，促进其再摄取，－→减少突触间隙DA 、NA浓度 2.抑制cAMP和 PLC介导的反应 3.抑制肌醇磷酸酶，↓二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）含量 【机制】 吸收快，显效慢：先分布于细胞外液，然后蓄积于细胞内;通过血脑屏障慢 自肾排泄：增加钠摄入可促进其排泄，缺钠或肾小球滤出减少时，可致锂潴留 【体内过程】 【临床应用】 1.躁狂症 精神分裂症的兴奋躁动状态： + 抗精神病药 2.躁狂抑郁症 以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 复 习 左旋多巴的药理作用 抗精神失常药 第十五章 掌握：氯丙嗪的特点 熟悉：碳酸锂、米帕明、 氟西汀特点 了解：泰尔登、氯氮平特点 本章要求 精神分裂症 躁狂症 忧郁症 焦虑症 抗精神失常药 抗精神病药物 抗躁狂药物 抗抑郁药物 抗焦虑药物 分型 Ⅰ型→ Ⅱ型→ 阳性症状为主（幻觉、妄想） 阴性症状为主（情感淡漠，主动性缺乏） ↖疗效差、无效 ↙对Ⅰ型疗效好 第一节 抗精神病药 （antipsychotic drugs） 1）中脑-边缘系统 情绪反应 中脑-皮层系统 认知、感觉、理智、推理等 脑内3条多巴胺能神经通路 锥体外系的运动功能 多动症 帕金森 抗精神 分裂症 [抗精神病机制] 1阻断多巴胺受体 2）黑质-纹状体 3） 结节-漏斗 调控下丘脑激素分泌 延脑催吐化学感受区（CTZ） 2 阻断5-HT 受体 吩噻嗪类 硫杂蒽类 丁酰苯类 其他药物 氯普噻吨 氟哌啶醇 五氟利多 二甲胺类 氯丙嗪* 哌嗪类 奋乃静 哌啶类 硫利达嗪 抗精神病药 一、吩噻嗪类 氯丙嗪 （chlorpromazine 冬眠灵wintermin) 主要肾排，缓慢，停药后数周仍可检测到其代谢产物 po吸收不规则，im吸收迅速 肝P450代谢 90％与血浆蛋白结合。分布广。高亲脂性易透过BBB 吸收 分布 代谢 排泄 〔体内过程〕 血药浓度个体差异明显坚持剂量个体化 [药理作用及机制] 阻断DA受体、α受体和M受体 [药理作用及机制] 1. 中枢神经系统 (1)抗精神病作用: a.对动物 b.对正常人 c.对精神分裂症者 机理: 阻断 中脑一边缘系统通路 中脑一皮质通路的D2-R 氯丙嗪 激怒反应：吱叫，对峙、格斗和互咬。 (2)镇吐作用 氯丙嗪 小剂量：抑制CTZ(阻断D2) 大量：直接抑制呕吐中枢. 各种原因引起的呕吐 (除晕动病外)有效. 机理： (3) 对体温的调节: 降温特点: ? 低温环境下,可使体温降至正常以下； 炎热环境下, 体温升高 ?不仅能降低发热者体温, 也能降低正常体温. 氯丙嗪 2.自主神经系统 M 受体阻断作用: 大剂量可引起口干, 便秘, 视力模糊. (2)α受体阻断作用: 血管舒张，血压下降；抑制血管运动中枢和直接扩张血管. 氯丙嗪能翻转肾上腺素的升压作用 AD 氯丙嗪 AD NA 氯丙嗪引起的低血压不能用AD急救.  麻醉犬血压实验  阻断丘脑下部结节-漏斗通路中的D2受体 导致:一高三低 3 内分泌系统 氯丙嗪 1抑制PIF释放→ PRL↑→ 乳房肿大及溢乳 2抑制GnRH释放→FSH和LH↓ →月经紊乱和排卵延迟 3抑制ACTH→皮质激素↓ 4抑制GH的分泌 GH↓ →试用于巨人症 1. 治疗精神病: (1) I型精神分裂症,尤急性好(2) 躁狂症和其它精神病伴有的兴奋和妄想者有效.对II型无效 [临床应用] 2. 止吐和治疗顽固性呃逆： 各种呕吐 但对晕动病呕吐无效. 氯丙嗪 提高机体对缺氧的 耐受力，减轻机体 对伤害性刺激的反应 用于严重创伤、感染性休克、高热惊