内科学-慢性阻塞性肺疾病教案.docVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
PAGE PAGE 1 南方医科大学教案首页 单位及科室 南方医院呼吸科 教师姓名 周国红 技术职务 教授 课程内容 呼吸内科学 教材版本 全国统编教材 授课方式 理论大课 授课内容 慢性阻塞性肺疾病 学时 2 专业年级 教学日期 主要内容 (按教学 大纲要求) 1、慢性阻塞性肺疾病的定义 2、慢性阻塞性肺疾病的临床表现、体征、肺功能改变 3、慢性阻塞性肺疾病的防治 教学目的 与要求 慢性阻塞性肺疾病诊断依据、临床表现与体征 重 点 难 点 重点:慢性阻塞性肺疾病的诊断依据 难点:慢性阻塞性肺疾病的肺功能检查、严重程度分级 主 要 教 学 媒 体 挂图、投影 主 要 外 语 词 汇 有关本课题 新的进展 新型肺功能仪(6200体积描记仪)测定肺通气指标、弥散指标、心排血量(心功能指标) 复习思考题课堂测试题 1、慢性阻塞性肺疾病与其它类型肺气肿鉴别要点 2、慢性阻塞性肺疾病肺功能改变 教 研 室 审意见查 备 注 2006年3月制 南方医科大学教案用纸 授 课 内 容 方法、手段、时间 第六章 慢性阻塞性肺疾病 (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) 【概述】 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。近年来,世界各国对COPD都给予高度重视,原因在于COPD患病率居高不下,发病率有逐年增高的趋势。2003年广东省流行病学调查显示,COPD的总体患病率为9.40%。天津地区40岁以上人口的COPD患病率为9.42%,与近期欧洲、日本同年龄段9.1%和8.5%的患病率接近,与我国1992年调查结果比较,COPD患病率提高了3倍。世界卫生组织估计,世界范围内COPD的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当。仅2000年全世界因COPD死亡的人数就达274万,过去10年死亡率增加22%。COPD发病趋势严峻,COPD对人类生命和健康有着严重的威胁和沉重的医疗负担。 【COPD概念的更新】 1、传统的COPD包括了慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和部分气道阻塞不可逆的支气管哮喘病人,是此三种慢性呼吸系统疾病的综合与重叠。“慢性阻塞性疾病防治全球倡议”(Ehe Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Secretariat)GOLD由美国国立心肺血液研究所、美国胸科学会、欧洲呼吸病学会和世界卫生组织共同制定的。 2、COPD定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。气流受限的病理学基础是气道对不同有害颗粒和气体刺激引发的异常炎症反应。不完全可逆气流受限的病理学改变包括可逆的部分和不可逆的部分。 3、GOLD指出,COPD虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不容忽视。概念的更新源于临床与研究工作的进展和认识的深入。更 南方医科大学教案用纸 授 课 内 容 方法、手段、时间 加符合COPD疾病本质和规律性的概念,对COPD的防治会产生更大的指导作用。 【病因和发病机制】 确切的病因不清楚。与下列导致慢性支气管炎的因素有关。 一、吸烟 为重要的发病因素。 气道上皮细胞,使纤维运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生,粘液分泌增多,使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚,容易继发感染,慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器,使副交感神经功能亢进,引起支气管平滑收缩,气流受限。 二、职业性粉尘和化学物质 当职业性粉尘及化学物质,如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等,浓度过大或接触时间过长,均可能产生与吸烟无关的COPD。 三、空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、三氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件。 四、感染 感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损 南方医科大学教案用纸 授 课 内 容 方法、手段、时间 伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗原蛋白酶不是均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 六

文档评论(0)

yurixiang1314 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档