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AHF治疗(低血压or休克) 电复律:房、室性心律失常,恢复窦率 (I、 C) 多巴酚丁胺:CO↑、BP↑、改善灌注。 (IIa、C) 短期机械辅助:如重症心肌炎 (IIa、C) 左西孟旦or磷酸二酯酶抑制剂:拮抗B阻滞剂(IIb、C) 升压药(多巴胺、去甲肾):对于心原性休克, BP↑改善重要脏器灌注、 (IIb、C) 左西孟旦 Levosimandan 作用机制: 钙离子增敏作用(Ⅱ型) 作用于心肌细丝,加强肌动蛋白的作用,增加心肌纤维对Ca2 + 的敏感性。 磷酸二酯酶抑制作用 血管扩张作用。 起效快,作用持久,耐受性好,不良反应较少。 能改善心衰患者的血流动力学、改善症状。 依诺昔酮 Enoximone磷酸二酯酶抑制剂。与氨力农及米力农相似 作用机理:抑制磷酸二酯酶→心肌血管平滑肌细胞cAMP↑, →心肌收缩力↑和使血管平滑肌松弛。 →心肌收缩力加强,动脉、静脉扩张, 降低心脏的前、后负荷。使静脉容量增加, PCWP和RAP下降,左室舒张末压下降, 全身外周总阻力下降。 不增加心肌耗氧量。 纽兰格林 Neuregulin:DNA重组基因工程产品, 可使紊乱的心肌细胞结构有序化, 加强心肌细胞间闰盘连接。 纽兰格林 动物心力衰竭模型试验: 改善受损的心肌组织结构, 降低缺血、缺氧程度, 提高心功能,改善血流动力学, 显著提高模型动物的存活率, 有效治疗各种原因导致的动物心力衰竭。 * 基于临床症状和胸片,用于AMI治疗中临床评价心肌损伤严重性。 * Forrester分类法是根据临床体征和血流动力学特征 * “临床严重性”的分类方法是根据临床表现,大多数用于慢性失代偿性心力衰竭。 V2 受体拮抗剂--血管加压素II型受体拮抗剂 * * 钙离子在心肌兴奋--收缩偶联中起决定性作用。强心甙、β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂是目前临床常用的三类强心药物,它们的共同之处在于,通过增加心肌细胞内钙离子浓度来增加心肌收缩力,由于存在钙超载的危险,从而导致心律失常、心肌缺血甚至猝死,并可能进一步加重心力衰竭。 急性心力衰竭诊断治疗指南与进展 中国医学科学院 阜外心血管病医院 心内科 急重症中心 王国干 急性心力衰竭定义 突发HF的症状和体征,需要紧急处理的临床急症,如急性肺水肿。 新发AHF, 慢性HF的急性失代偿。 以慢性心力衰竭急性失代偿更为多见 急性心力衰竭 发病率↑ : 人口老龄化、 AMI生存改善, CHF病人数↑。 data from the National Heart, Lung, and Blood Institute 急性心力衰竭 病因: 冠心病(60-70%、老年)、 扩心病、 心律失常、 先心病、 瓣膜病或心肌炎。 急性心力衰竭--预后 短期和远期预后都很差 心源性休克的住院死亡率40~60% 高血压HF预后较好 AHF的住院时间中位数为9天 12月内,近50%患者再次住院 60天的死亡或再次住院为30~50% AHF分类- Killip’法 I级: 无心衰,无心功能不全症状。 II级:有心衰,S3奔马律、肺静脉高压、肺淤血 伴肺下野湿罗音。 III级:严重心衰,粉红色泡沫痰伴全肺湿罗音。 IV级:心原性休克,低血压(BPs<90 mmHg); 外周血管收缩-尿少、紫绀、出汗。 AHF分类- Forrester’法 肺水肿 PCWP 18mmHg 组 织 灌 注 CI-2.2 L/min/m2 I 期 II 期 III期 IV期 正常 肺水肿 低血容量 利尿剂 血管扩张剂 BP正常:血管扩张剂 BP↓:正性肌力药、升压药 输液治疗 临床体征 血流动力学 ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? 无(干)、 有(湿) 低 灌 注 有(冷) 、 无(暖) “临床严重性” 分类法 肺水肿 暖/干 暖/湿 冷/干 冷/湿 AHF 监 护 无创: BP 、T、R、HR、电解质、Cr、Glu。 ECG;缺血和心律失常。 动脉血SaO2、CO和前负荷。 2. 介入监护 动脉压监护。 CVP监护和SvO2 。 漂浮导管。 AHF 预 后 BUN↑ (≥43mg/dl) BP ↓(≤113mmHg ) Cr ↑ (≥2.75mg/dl) BNP ↑ AHF治疗(无
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