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糖尿病的“双激素异常假说” 20世纪70年代,Unger等提出胰岛素缺乏和胰高血糖素分泌抑制受损的糖尿病双激素异常假说: 每种形式的内源性高血糖都伴随着相对或绝对的高胰高血糖素血症 胰岛素缺乏的情况下,如缺乏胰高血糖素,则不会出现内源性高血糖;而当内源性或外源性胰高血糖素存在时,不管此时的胰岛素水平如何,都会迅速出现高血糖 近年来,越来越多的研究关注“α细胞、胰高血糖素和糖尿病” THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 2型糖尿病患者胰岛双调节功能失调 b细胞功能失调 α细胞功能失调 b细胞数量减少 α细胞肥大 α/β细胞比例增加 胰岛素缺乏 高胰高糖素血症 + ↑ 葡萄糖 ↑ 肝葡萄糖输出 ↓ 葡萄糖摄取 + – Unger RH. Metabolism. 1974;23:581-593. 阿卡波糖?联合二甲双胍治疗52周,低血糖事件发生率显著低于磺脲类药物联合二甲双胍 阿卡波糖?与其他药物联用,低血糖发生率与安慰剂相当 阿卡波糖?低血糖事件显著低于磺脲类 p0.0001 36.3% 格列吡嗪 + 二甲双胍 (n=430) 3.0% 阿卡波糖 + 二甲双胍 (n=428) 0 20 50 出现第一次事件的患者比例 30 - - - 40 - 10 - - 1. Go¨ke B, Gallwitz B, Eriksson J, et al. Saxagli

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