右室梗塞并发心源性休克的治疗原则.docVIP

右室梗塞并发心源性休克的治疗原则 下壁心梗容易并发右室心梗，临床上出现低血压，颈静脉充盈的表现；心电图3R，4R出现ST抬高，病理性Q波，可诊断右室心梗。右室心梗出现心衰时应。 1、迅速扩容1-2L，使PCWP达到18-20mmHg。 2、升压药，多巴胺，多巴酚丁胺的使用。 3、避免硝酸盐制剂。 4、急诊PTCA。 5、若出现顽固性心衰，则需要心室辅助装置（AD），辅助循环。 急性右室心梗的治疗 关键是维持足够的血容量以保证适当的左心室充盈，所有急性右室心梗的患者应慎用硝酸酯类静脉扩血管药和利尿剂。对于动脉血压正常者可不必给与额外补液，对有低血压，低心排表现者应及时置入漂浮导管行血流动力学监测，只要肺毛细血管楔嵌压不高，首选补充血容量，1000-2000毫升生理盐水常可有效恢复动脉血压，必要时可使用胶体液扩容。如果血压持续偏低，应继续补液直至肺毛楔压达到并维持在15-18毫米汞柱左右，不能无限制补液。补液过多有以下弊病： 1、右室舒张末期容量过多，使心包腔内压力增高，影响左心室充盈； 2、右室舒张末压增高，室间隔受压向左心室侧膨出，影响左心室充盈； 3、右心室舒张期压力过高，通过心室间相互作用影响左心室功能； 4、肺毛楔压过高，引起肺瘀血甚至肺水肿。对于严重低血压患者，在补足血容量以前，5、应同时使用升压药维持足够的平均动脉压以保证重要脏器的灌注。 当肺毛楔压达到15-18毫米汞柱，而动脉压仍低于正常水平时，应使用正性肌力药物，首选多巴酚丁胺。 约有一半的急性右室心梗患者合并严重AB，失去了心房运动对右心室的充盈作用，进一步减低右心排出量，加重了血流动力学障碍，及时采用房室顺序起搏可恢复心排量，改善血流动力学状态。 约1/3右室心梗患者合并房颤，其引起的血流动力学障碍若是存在，应考虑尽早给与心律转复治疗。 部分患者由于合并大面积的下壁，正后壁，或者其他基础心脏损害，同时存在明显左室功能障碍表现时，肺毛楔压增高，右心后负荷重，会加重血流动力学障碍，此时可给与硝普钠，ACEI等药物治疗，也可给与主动脉内球囊反搏治疗！！ 　　单单R心梗，原则就是充分扩容，依靠高的CP压力的推动来维持肺脏的灌注，目标是维持基本的血压，一般来说，左心的负担不重，左心基本是可以耐受的。 心源性休克治疗原则： 1、应在严密的血流动力学监测下积极开展各项抢救治疗。 2、纠正低血容量。 3、合理应用多种血管活性药物和利尿剂。 4、纠正水电解质及酸堿平衡失调。 5、建立有效的机械辅助回圈。 6、治疗原发心脏病。 心源性休克的治疗 ?????? 心源性休克是左室衰竭最严重的临床表现。其病因以急性心肌梗死最多见，心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致心源性休克。大规模临床观察（GUSTO-I）数据显示：近 20 年来由于溶栓治疗的广泛开展和心肌梗死的急诊冠脉血管重建的实施，心源性休克的发生率降低至 7% ～ 10% 。随着人们对心肌梗死的积极治疗，心源性休克的治疗模式也由放弃、提供支持措施、发展到积极使用有创介入治疗，从而降低了心源性休克的死亡率。 心源性休克的临床表现 1 、严重的基础心脏病表现 2 、体循环衰竭表现持续性低血压、少尿、意识障碍、末梢紫绀等；亦可同时合并急性肺水肿的表现。 3 、血流动力学指标变化动脉压（ABP）＜10.7kPa （80mmHg）；中心静脉压（CVP）正常或偏高；心输出量 (CO) 极度低下。 4 、其它：常见呼吸深快；心率＞ 100 次/分（并发Ⅱ度或完全房室传导阻滞者例外）；尿量≤ 30ml/h 。 心源性休克的诊断与治疗 保守治疗中硝普钠与多巴胺联合应用为急性心肌梗死合并心源性休克的治疗开辟了有希望的前景。 　　根据 GUSTO-1 临床试验心源性休克亚组的分析显示：心源性休克诊断标准的不同可导致预后的显著差异。 　　心源性休克的特征是显著、持续（＞30 分钟），收缩压降低（＜80mmHg），心脏指数明显降低（＜ 2.0L/min.m2）而肺毛细血管楔压升高（pcwp＞18mmHg）。 　　在二尖瓣重度返流时，根据肺动脉楔压来估计的左室充盈压可能发生错误的判断，因为左房压力曲线高大 V 波使左房舒张末期平均压力升高。 　　在诊断左室功能损害引起心源性休克时，必须排除二尖瓣返流和其它机械性并发症，如室间隔穿孔、室壁瘤和假性室壁瘤。 AMI 病人发生循环衰竭时，应首先注意排除机械性并发症并进行紧急的血流动力学监测、冠状动脉造影、超声心动图检查。 心肌梗死合并心源性休克的治疗进展 　　 心肌梗死合并心源性休克常用的治疗方法是血管活性药、主动脉内气囊反搏术、溶栓、经皮冠状动脉球囊成形术（PTCA）和冠状动脉旁路搭桥术（CABG）。前两种方法是暂时性应急措施，后三种方法可减少病人的死亡