儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)解读.pptxVIP

儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)解读中华医学会儿科学分会呼吸学组讲解：河北沧州市中心医院儿内四科 张西凯联系email: zhangxk1979@126.com独家赞助：最新最权威儿科常见疾病诊疗常规（微信号：ekcg2014）该指南已经收录在本微信号独家编撰的《儿科常见疾病诊疗常规（第四辑2016版）》（非正式出版物、内部交流）。获得方法：关注微信号：ekcg2014联系email: mailto:zhangxk1979@126.comzhangxk1979@126.com本指南视频讲座请关注微信号：ekcg2014观看。主要内容指南出台背景肺炎支原体是什么？临床特点诊断及鉴别诊断抗菌药的选择激素及丙球的应用预后指南出台背景 肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community - acquired pneumoma，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycoplasmapneumoniae pneumonia，MPP)占住院儿童CAP的10%～40% [1-2]，是儿科医师广泛关注的临床问题。什么是社区获得性肺炎、医院获得性肺炎？《第二辑P11、P52》规范MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。MP是什么？ MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。 MP是什么？MP直径为2~5 um，是最小的原核致病微生物缺乏细胞壁，对作用于细胞壁的抗菌药物（如青霉素与头孢菌素类 ）固有耐药。不同抗生素的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成（青霉素类和头孢菌素类等）、与细胞膜相互作用（多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B等 ）、干扰蛋白质的合成（氨基糖苷类、四环素类和氯霉素等）、抑制核酸的转录和复制抑制（大环内酯类等）。 MP致病机制直接损伤： 黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬；间接损伤：合成过氧化氢，分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素免疫因素：固有免疫及适应性免疫流行病学经飞沫和直接接触传播，潜伏期1-3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。可发生在任何季节，北方地区秋冬季多见，南方地区则是夏秋季节高发。好发于学龄期儿童：5岁以下MP进入体内不一定均会出现感染症状临床表现呼吸系统以发热和咳嗽为主要表现。病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，偶有痰中带血丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿可出现百日咳样痉咳，病程可持续2周甚至更长多数患儿精神状况良好，而婴幼儿症状相对较重，可出现喘息或呼吸困难。年长儿肺部湿哕音出现相对较晚，可有肺部实变体征。可合并胸腔积液和肺不张、纵隔积气和气胸、坏死性肺炎、呼吸窘迫等。其他系统表现大约25%出现皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消化系统等多系统。起病2d至数周内出现其他系统表现皮肤、黏膜损伤常见，表现多样，斑丘疹多见，重者表现为斯一琼综合征(Stevens -Johnson syndrome)。黏膜损伤通常累及口腔、结膜和泌尿道，可表现为水泡、糜烂和溃疡。 心血管系统受累亦较常见，多为心肌损害，也可引起心内膜炎及心包炎、血管炎，可出现胸闷、头晕、心悸、面色苍白、出冷汗等症状。其他系统表现血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见，其他还有血小板减少性紫癜及单核细胞增多症、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血等。MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。神经系统可有吉兰一巴雷综合征(Guillain – Barre syndrome)、脑炎、脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻性脑积水等表现。消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍，少数患儿表现为胰腺炎。其他系统表现其他尚有肾小球肾炎和IgA肾病、中耳炎、突发性耳聋、结膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、关节炎及横纹肌溶解等。难治性肺炎支原体肺炎（ RMPP ）是指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上，临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学加重者年长儿多见，病情较重，发热时间及住院时间长常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液，甚至有坏死性肺炎和肺脓肿。容易累及其他系统，甚至引起多器官功能障碍。该指南已经收录在本微信号独家编撰的《儿科常见疾病诊疗常规（第四辑2016版）》（非正式出版物、内部交流）。获得方法：关注微信号：ekcg2014联系email: mailto:zhangxk1979@126.comzhangxk1979@126.com本指南视频讲座请关注微信号：ekcg2014观看。影像学表现胸部X线检查可表现以下4种类型：