课件：第十四章休克.ppt

治疗： 1.去除原发病 2.扩充血容量 3.纠正酸中毒 微循环缺血 ↓ 代谢性酸中毒 局部扩血管物质堆积等 ↓ 微循环扩张 （动脉端扩张更为明显） ↓ 微循环淤血 治疗： 1.去除原发病 2.扩充血容量 3.纠正酸中毒 4.血管活性药 （1）扩血管药物：阿托品 （2）缩血管药物：肾上腺素 （3）抗凝血药物：肝素 目前认为各类休克发生的共同基础是微循环障碍，即组织有效灌流量减少。 治疗： 1.去除原发病 2.扩充血容量 3.纠正酸中毒 4.血管活性药 5.治疗并发症 （1）扩血管药物：阿托品 （2）缩血管药物：肾上腺素 （3）抗凝血药物：肝素 简述休克的分期及各期微循环变化的特点。 分期 微循环缺血期（休克早期） 微循环淤血期（休克中期） 微循环衰竭期（休克晚期） 微循环的特点 少灌少流，灌少于流，微循环痉挛缺血缺氧。 多灌少流，灌多于流，微循环扩张淤血缺氧。 广泛微血栓形成，不灌不流，微循环衰竭。 病史摘要：患者黄××，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36．8℃。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。 分析题：1、该患者应属何种休克？2、 送院前该患者处于休克哪一阶段？3、 此阶段微循环变化的特点是什麽？4、 请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。 1．该患者应属失血性休克（低血容量性休克）2．送院前该患者处于休克初期（缺血缺氧期）3．此阶段微循环变化的特点是：大量真毛细血管关闭；动静脉吻合支开放；毛细血管前阻力↑↑毛细血管后阻力↑；少灌少流，灌少于流。4．止血，补充血容量(需多少补多少、及时尽早、心肺功能允许)，纠正酸中毒，合理应用血管活性药物(休克早期可用舒张血管药物、后期在充分扩容的基础上可适当应用缩血管药物)，防治细胞损伤、防治器官衰竭、支持营养等。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 ? 直捷通路 ? 动静脉短路 ? 真毛细血管通路 Cap前括约肌 与后微A收缩 真Cap网 血流↓ 局部代谢 产物聚积 平滑肌对缩血管 物质反应性↓ Cap前括约肌 与后微A舒张 真Cap网 血流↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走 平滑肌对缩血管 物质反应性↑ 毛细血管(Cap)灌流的局部反馈调节 1. 血容量急剧减少 2. 心排出量急剧减少 3. 外周血管容量急剧扩大 1．严重失血失液 2．严重创伤烧伤 3．严重感染中毒 4．严重心脏损伤 5．严重过敏反应 6．严重神经损伤 有效循环血量急剧减少 微循环灌流量严重不足 全身各组织细胞器官 系统出现严重病变 一般将休克大致分为三期： 微循环缺血期 （休克早期） ↓ 微循环淤血期 （休克中期） ↓ 微循环衰竭期 （休克晚期） 有效循环血量急剧减少 ↓ 交感肾上腺髓质系统强烈兴奋 ↓ 儿茶酚胺大量分泌 ↓ 微循环痉挛 （动脉端收缩更为强烈） ↓ 微循环缺血 一、微循环缺血缺氧期 又称：休克代偿期 微循环痉挛期 休克早期 微循环的特点： 少灌少流，灌少于流， 微循环痉挛缺血缺氧。 缺血缺氧期微循环变化 代偿意义: 1.有利于动脉血压的维持 2.保证了心脑的血液供应 1.有利于动脉血压的维持 有效循环血量急剧减少---心输出量↓↓ 自体输血、自体输液以及肾小管重吸收增加、交感－肾上腺髓质系统兴奋--------心输出量↑ 外周血管收缩----------外周阻力↑ 2.保证了心脑的血液供应 机体不同器官对儿茶酚胺反应不一，皮肤黏膜、肾等器官的血管儿茶酚胺受体密度高而收缩，但心、脑动脉收缩不明显。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 出冷汗 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 皮肤缺血 汗腺 分泌↑ 中枢神经系统兴奋 外周阻力↑ BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 肾缺血 少尿 面色苍白四肢冰冷 烦躁 不安 心率↑ 心肌收缩力↑ 主要表现： 面色苍白， 四肢湿冷， 尿量减少， 脉搏细速， 心率加快， 血压下降不明显， 但脉压差缩小。 有效循环血量急剧减少 ↓ 交感肾上腺髓质系统强烈兴奋 ↓ 儿茶酚胺大量分泌 ↓ 微循环痉挛 （动脉端收缩更为强烈） ↓ 微循环缺血 微循环缺血 ↓ 代谢性酸中毒