课件：第十二章-休克.ppt

其他各型休克的特点 一.感染性休克 　　70%以上由G-菌及其内毒素引起. ①内毒素有拟交感神经作用,使儿茶酚胺分泌 ②内毒素直接损伤组织细胞 ③内毒素可激活补体、激肽和纤溶系统 ④内毒素能激活WBC，促进其贴壁和释放。 ２.心源性休克 常见原因：大面积心肌梗塞 ①血压明显降低 ②常出现严重肺淤血和肺水肿 ３.烧伤性休克 ①早期属于低血容量性休克。 ②血液浓缩比较明显、容易出现ＤＩＣ。 ③容易合并感染，病情更加恶化。 ４.过敏性休克 ①仅发生于过敏体质者； ②组胺是关键因子； ③发病迅速且严重； ④应立即注射缩血管药物（肾上腺素） ５.神经源性休克 ①发病机制简单—微血管失去中枢控制而扩张； ②预后好——不需治疗可愈，或用缩血管药物后 　迅速好转。 病因学防治 积极预防休克的发生 发病学防治 1. 改善微循环，恢复微循环灌流量。 扩充血容量 ——“需多少补多少” 2.合理使用血管活性药 扩血管药:充分扩容基础上使用；休克早期可用 缩血管药:不宜长期使用；过敏性休克、神经源性休克首选 三.对症治疗 第七节 休克防治的病理生理基础 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院体查：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。以往血常规检查均正常。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L。 Case Study 1 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？有何种酸碱紊乱？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？ Questions 男性，65岁，车祸伤1小时入院。 入院检查：神志恍惚，血压60/40mmHg,脉搏140次/min。X片示骨盆线性骨折。 立即输血600ml，止痛，腹部手术探查，见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml.术中血压曾降为零。又给输血输液1500ml和5%碳酸氢钠700ml。由于病人入院后未曾排尿治疗，又给利尿剂。4小时后病人血压逐渐恢复正常，尿量逐渐增多。 Case Study 2 1. 患者骨盆骨折，为何要腹部手术探查？ 2.治疗中为何应用碳酸氢钠？ Questions 掌握 １.休克概念、无复流现象、 功能性肾衰竭、多器官功能障碍、 全身炎症反应综合征 ２.休克各期微循环变化特点、　　　　机制和对机体的影响；临床表现。熟悉 １.休克病因，分类；　　　２.休克时重要器官的功能变化。了解 休克防治的病理生理基础。? 本章要求 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 (一) 微循环的改变★★★  1.前阻力血管和微静脉持续收缩，微循环灌流量急剧↓。  2.大量迂回通路关闭，直捷通路、动静脉短路开放。  3.微循环“少灌少流，灌少于流 ”，微循环缺血。  1 . 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑ α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→ 微循环灌流↓ 　β受体兴奋→动静脉短路开放→ 组织缺血缺氧 ２．血容量↓→肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活　　　　　　　→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩 （二）发生机制★★★ （三）代偿途径及意义★★★ 途径： 1.血流重新分布（受体分布不同引起） 　　 2.自身输血（容量血管(毛细血管和微V)收缩） 3.自身输液 意义： ⑴有利于维持动脉血压??? ⑵有利于心脑的血液供应 (四)临床表现？？ 中枢神经系统：以兴奋为主，早期意识清楚 泌尿系统: 少尿或无尿（功能性肾衰竭）心血管: 血压(-) 、 心率↑体温: ↓皮肤：苍白、 大量出汗 休克Ⅰ期临床表现及机制 问题： 针对休克Ⅰ期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？ 二.休克Ⅱ期(微循环淤血性缺氧期) 又称进展期、可逆性失代偿期 ? (一)微循环的改变★★★ 　1.小血管痉挛较休克Ⅰ期明显减轻， 微血管扩张、通透性增强． 　　 　２.微循环“灌而少流、灌多于流”，微循环淤血。  1．缺血缺氧→酸中毒→血管对儿茶酚胺的反应性↓ 2．缺血缺氧→扩血管物质（组胺、腺苷、乳酸、Ｋ＋）↑3．血液流变学改变：微V流速↓，RBC易积聚， 血粘度↑，WBC 粘附。4．内毒素作用：肠源性细菌和内毒素入血　　　　　　　　→激活巨噬细胞→NO生成↑　　　　　　　　→血管平滑肌舒张→持续性低血压 （二）