甲醛对GSNO还原酶的诱导作用及其机理的初步研究-生物化学与分子生物学专业论文.docxVIP

硕士擘位论文MAsTER’S 硕士擘位论文 MAsTER’S THESIS 升∽O．01)，并呈明显的剂量一效应关系，这些结果表明，气态甲醛暴露对小鼠气道 GSNOR有诱导作用，这可能是甲醛诱导哮喘发生的重要机制之一。 2．气态甲醛通过GSH途径对GSNOR的上调作用 近年来的研究表明，哮喘是一种和氧化胁迫上升有关的疾病，哮喘病人气道氧 化胁迫显著上升，还原型谷胱甘肽(glutathione，GSH)显著下调。甲醛暴露可导致机 体氧化胁迫的上升，为进一步证实气态甲醛对GSNOR的上调作用是否是通过GSH 途径，雄性昆明小鼠随机分为3组，其中3．O+LA组在接受3．0 mg／m3甲醛暴露同 时，腹腔注射抗氧化剂a．硫辛酸(a．1ipoie acid，LA)浓度为15 mg／kg／d，3．0组在接 受3．0 mg／m3甲醛暴露同时，腹腔注射同体积的生理盐水。对照组在同样的染毒缸 中吸入经过滤的新鲜空气，暴露结束后立即检测各组小鼠肺泡灌洗液中GSH浓度 和GSNOR活力。结果表明，3．0 mg／m3甲醛暴露小鼠与对照组小鼠相比，其肺泡灌 洗液中GSNOR活力极显著上升po．01)，同时GSH浓度极显著下降(舻O．01)；a． 硫辛酸注射组小鼠肺泡灌洗液中GSNOR活力较3．0 mg／m3甲醛暴露小鼠有极显著 下降(mo．01)，同时GSH浓度极显著上升僻O．01)，小鼠肺泡灌洗液中G