课件：第二章细胞组织的适应与损伤.ppt

（二）不可逆性损伤或细胞死亡 1.坏死 ①概念：活体内局部组织和细胞的死亡，可由不可逆的损伤直接发生，亦可由可逆损伤发展而来。 ②基本病变 ：细胞损伤后几小时，镜下才可见自溶性变化，心梗4~12小时后可见。 1）细胞核的变化 A、核固缩 pyknosis 核缩小，染色质浓集，嗜碱性 B、核碎裂 karyorrhexis 核膜碎裂，染色质崩解成小块 C、核溶解 karyolysis DNA酶活化水解染色质。 2）细胞浆 cytoplasm和胞膜变化 胞浆嗜酸性增强 RNA丢失，蛋白变性 胞膜破裂 3）间质变化 早无变化，晚胶原肿胀，崩解液化。 ③坏死的类型 necrotic classification 1) 凝固性坏死 coagulative necrosis 2）液化性坏死（liquefactive ～） 3) 特殊类型的坏死 necrosis of special types ①干酪样坏死 caseous necrosis是一种特殊类型的凝固性坏死，常见于TB坏死，坏死组织分解彻底，结构消失，肉眼色黄质松软，似奶酪样，故称干酪样坏死。 ②脂肪坏死 fatty necrosis是液化性坏死的一种特殊类型，主要有酶解性和外伤性两种。前者见于急性胰腺炎胰液外溢，并被激活而使胰腺自身消化和胰周脂肪组织分解液化；后者见于乳腺外伤，脂肪细胞破裂，脂肪外溢的坏死。 钙皂 calcium saponification ③ 纤维素样坏死 fibrinoid necrosis 亦称纤维素样变性 fibrinoid degeneration 是指结缔组织和小血管壁的一种局灶性坏死，常见于免疫反应性疾病；病变处组织结构消失，边界不清，呈颗粒、小条、小块状物质，HE染色强嗜酸性，似纤维素，故称纤维素样坏死。 ④、坏疽gangrene 四肢肢端或与外界相通的器官发生较大范围的坏死，继发腐败。 干性坏疽dry gangrene 肢体多干皱，黑褐，界清。 b. 湿性坏疽 moist gangrene 形成原因：坏疽+回流不畅+感染重 特点：淤血、肿胀、质软、湿润、 深蓝绿色，分界不清，臭，进展快，中毒症状重 凝固+液化 c. 气性坏疽 gas gangrene 深在创伤+厌氧产气荚膜菌感染，呈蜂窝状，属湿性坏疽 ④坏死的结局 necrotic result (1) 溶解吸收 absorption (2) 分离排出 sloughing 糜烂erosion（浅）、溃疡ulcer（深）、 窦道sinus（开口于表面深在性盲管）、 瘘管fistula(两端开口的通道样坏死性缺损)、 空洞cavity（有自然管道与外界相通，坏死液化物排出后留有的空腔） （3）机化organization （4）包裹钙化 ⑤坏死的影响及后果与下列因素有关 （1）重要组织或器官的坏死 （2）坏死细胞的数量 （3）周围细胞或组织再生能力 （4）坏死器官的储备代偿力：成对代偿大（肺、肾） 2.凋亡apoptosis 1）概念 conception指活体内单个细胞或小团细胞生理性（衰老）或病理性死亡，不引起急性炎症反应，死亡细胞质膜完整不破裂，细胞不自溶，浆浓缩、嗜酸性，核固缩（故又称固缩性死亡）；由于是单个或小团细胞的死亡，称为凋落或凋谢；这种细胞死亡与基因调控有关，也称为程序性细胞死亡（programmed cell death）。 2. 形态学改变：morphological change (1)显微镜观察 microscope observation (2)电镜观察 electron microscope observation (3)凋亡小体 apoptosis body 凋亡细胞浆膜可呈泡状隆起（芽突）、脱落 形成的小体，小体有胞膜，内可含细胞器、核 碎片等，小体呈圆形或卵圆形，大小不一，浆 嗜酸性。 ( 4)嗜酸性小体 acidophilic body 凋亡细胞进一步发展，核浓缩、降解、消 失，胞浆浓缩，强嗜酸性，使整个凋亡细胞 变成深红染的圆形小体，称之为嗜酸性小体 。 有人认为嗜酸性小体 和凋亡小体 有时很难 区别，混为一谈。 4. 凋亡与坏死形态学的区别 项 目 坏 死 凋 亡 基因调控