课件：创伤后的机体反应.ppt

Company Logo 创伤的早期，即使有效循环血容量减少，机体仍可通过交感-肾上腺素能反应，使心率加快、心肌收缩力增强以及血管收缩来维持心输出量和血压。机体还可以通过部分血管收缩或动静脉短路的开放，使血流非均衡性再分配，这将减少部分组织或器官例如皮肤、胃肠及肾等血流，以保证重要器官(如心、脑)的血流灌注。当创伤合并大出血，不能及时补充血容量，加之交感神经持续兴奋引起微血管舒缩功能失调，液体转移到组织间隙，导致前负荷降低，心输出量减少，严重者可导致休克。 当机体恢复有效循环血量后，可出现心率加快、心输出量增加、血压升高等为特征的高动力循环状态。其高动力循环状态的强度和持续时间，一般与休克、创伤的严重性和手术的大小呈正相关。但高动力状态持续时间越长，则预后越差。随着病情的好转，循环状态恢复正常，提示机体进人恢复阶段，创伤的应激反应亦逐渐减弱。 循环系统 Company Logo 呼吸系统的改变 创伤后由于儿茶酚胺分泌增多，使支气管扩张，潮气量增大，呼吸频率加快。改善肺泡通气，从而提高机体的氧输送。创伤后如果发生全身性炎症反应综合征，可引起急性肺损伤，严重者可导致急性呼吸窘迫综合征 呼吸系统 Company Logo 创伤时交感-肾上腺髓质系统兴奋，胃肠血管收缩，血流量减少，胃肠粘膜缺血，造成胃肠粘膜的损害。此外，由于糖皮质激素、β-内啡肽分泌增多，粘膜缺血使粘膜内生性前列腺素及上皮生长因子产生减少以及酸中毒引起粘膜屏障作用减弱，导致粘膜发生糜烂、溃疡、出血。粘膜屏障作用减弱还可引起肠道细菌移位和肠源性感染，从而引发全身感染或脓毒症，是发生MODS的重要基础。胃肠血流不足还会引起胃肠蠕动抑制、淤滞，甚至发生胃扩张、呕吐、肠鸣音减弱等表现。胃肠血管收缩还可使门静脉血流减少。一旦出现肝功能障碍，提示病情危重。 消化系统 Company Logo 此外，创伤后数小时，在TNF, IL-1等炎症介质的刺激下， 肝大量合成多种保护性物质，如急性期蛋白。急性期蛋白 主要有:C反应蛋白、α抗胰蛋白酶、补体蛋白、纤维连接 蛋白、铜蓝蛋白、血清淀粉样A蛋白等，其主要保护作用是: ①抑制蛋白酶的作用，防止或减轻组织损伤;②抵抗致病微 生物侵袭;③清除应激反应中产生的一些有害物质，如过量 的氧自由基;④促进损伤细胞的修复。 消化系统 Company Logo 泌尿系统的改变 创伤或手术早期，由于血容量不足、肾血流量减少以及醛固酮分泌增多，尿量通常减少。然而，创伤后的高血糖症、大量晶体溶液的输人、低温以及高渗性药物(如造影剂、甘露醇等)的使用，均可使尿量增多。早期潜在的少尿型或多尿型的肾功能衰竭，使尿量的变化更为复杂。因此，创伤后尿量可以减少、正常或增多，此时的尿量不能准确反应血容量。 泌尿系统 Company Logo 严重创伤和重大手术不但可以引起躯体的功能、代谢变 化，还可能引起创伤后抑郁和创伤后应激障碍(PTSD)。创 伤后抑郁临床表现为:自尊丧失;严重的悲观情绪;插人性偏 执妄想;睡眠方式的改变;烦躁与孤独;有自杀倾向。PTSD是 指在经历重大创伤后个体出现反复体验当时的情景、回避 行为、情感麻木和高度警觉的状态。PTSD患者除有精神障 碍外，还常伴有躯体症状，如心绞痛、高血压、心律失常、 呼吸困难、功能性消化不良和自主神经功能失调等。创伤 后PTSD的发病率约为15%-30%。创伤后PTSD的发病机制尚未 完全明了，可能与5-羟色胺能和去甲肾上腺素能系统的调 节障碍和心理社会方面的因素有关。 中枢神经系统 Company Logo 代谢的改变是在应激激素、细胞因子（TNF、IL-1、IL-6 等）及交感神经系统的共同作用下而发生的。主要表现为能 量物质分解增多，合成减少，机体处于高代谢状态。 1.高代谢 创伤或大手术后机体能量需求明显高于正常水平， 表现为高代谢状态。高代谢的程度通常与创伤的严重程度有关。 如择期大手术的病人，术后代谢率可增加15%-20%，长骨骨折 病人代谢率升高15%-25%，严重创伤病人基础代谢率可增加1-2 倍以上。创伤病人在高代谢状态下所产生的大量能源为机体应 付紧急情况提供充足的能量。但是，持续性高代谢使蛋白质和 脂肪消耗过多，导致病人消瘦，机体免疫力和组织修复能力降 低。 代谢的改变 Company Logo 2.糖、脂肪、蛋白质的代谢 (1)糖代谢:糖原分解、糖异生明显增强，血糖升高，外周组织 对糖的利用率下降。严重创伤病人输注葡萄糖不能阻止糖异 生，输注过多则会产生某些有害的作用。增加外源性胰岛素可 以改善糖的利用。 (2)脂肪代谢:创伤后脂肪的动员、分解加强，成为体内主要能 源血浆游离脂肪酸、酮体有不同程度增高