休克的概念、临床表现和病理生理学基础.pptVIP

第四节 休克的防治原则 一、针对引起休克的病因，及时治疗。 二、改善微循环，提高组织有效灌流量。 ㈠ 补充血容量(扩容) 原则: 需多少，补多少 补液速度：应以动态监测为依据。 ①有条件时应动态监测CVP(5-10cmH2O), 肺动脉楔入压（PAWP,10-22mmHg）是最好的监测指标。 ②观察静脉充盈程度，尿量、血压和脉搏等－也可作为监护指标。 ㈡纠正酸中毒： ㈢合理使用血管活性药物 1.扩血管药物－具有解除小血管痉挛， 改善灌流，减轻心脏负担的作用。 应在补足血容量的基础上使用。 不宜用于过敏性和神经源性休克。 低排高阻型休克 扩血管药 应用缩血管药后血管高度痉挛者 休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高者 目的：提高微循环血液灌流量 2.缩血管药物－有维持血压，保障重要 脏器血供的作用。 适用于： ⑴过敏性休克 ⑵神经源性休克。 ⑶血压显著下降，收缩压〈7. 0kPa 又不能及时补液的休克患者。 ⑷高动力型感染性休克 严重休克时，可扩缩血管药物交替使用。 三.细胞损伤的防治 1.补充能量物质。 2.溶酶体膜稳定剂和Ca2+拮抗剂 四.体液因子拮抗剂的使用。 五.预防和治疗重要脏器功能衰竭。 目 标 1. 掌握休克的现代概念及其分类；休克的分期、发生机制及各期临床表现。 2. 熟悉休克的细胞代谢改变及器官功能障碍及其休克的防治原则。 3. 了解人类对休克的认识过程。 思 考 题 1.某60Kg患者，因车祸大出血1000ml,入院时体检：心率130次/分，血压8.0kPa(60/40mmHg),皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 血气测定结果如下 pH7.15,PaCO252mmHg,AB17mmol/L,SB16mmol/L, BE-10 mmol/L, PaO2 52mmHg, CO2 max20ml／dL, CaO2 12ml／dL，SO285%，动-静脉氧含量差10ml／dL。经过立即清创止血，处理伤口，并输入全血1000ml后，患者面色好转红润，心率降至90次/分，血压回升至13.3/9.3kPa(100/70mmHg).然而，半小时后血压又降至9.3/5.3 kPa (70/40mmHg)心率 又升至120次/分。 讨论 1.该患者出现了哪些典型病理过程？诊断依据？ 2.该患者治疗方案是否正确？为什么？ ACKNOWLEDGEMENT 服务理念中的“点点” ◆理解多一点 真情浓一点 ◆学习勤一点 品质高一点 ◆理由少一点 效率高一点 ◆处理问题灵活点 工作过程用心点 ◆对待同事宽容点 互相协作快乐点 维持动脉血压 小动脉收缩 心率 心搏 心输出量 外周阻力 3.微循环变化代偿意义: 小静脉收缩 组织液重吸收 “自我输液” 回心血量 “自我输血” 毛细血管灌注压 醛固酮、ADH 肾小管重吸收钠水 全身血流重分配，保证重要脏器的供血 心,脑血流量不变 皮肤, 腹腔 内脏血流量↓ 3.代偿意义: ⑴动脉血压的维持: ① 回心血量和血容量代偿性↑： “自我输血” “自我输液” 醛固酮，抗利尿激素分泌↑ ②心输出量↑ ③外周阻力↑ ⑵全身血流重分配，保证重要脏器的供血 高级中枢兴奋 烦躁不安 4.主要临床表现: 微循环缺血 交感︱肾上腺髓质系统兴奋 外周血管收缩 皮肤缺血 内脏缺血 面色苍白四肢湿冷 汗腺分泌 大汗淋漓 尿量 脉搏细速 心率加快 脉压 血压可不降 脸色苍白、出冷汗、四肢厥冷 脉搏细速、脉压减少 血压常无明显降低 尿量减少 神志清醒、常烦躁不安 休克早期临床表现 二.休克期 二.休克期 (微循环淤血期、失代偿期) 1.微循环变化及组织灌流状态。 ⑴前阻力↑＜后阻力↑↑→灌↑↑＞流→微循环淤血缺氧。 ⑵真毛细血管网大量开放， 血管壁通透性↑ ⑶血粘滞性↑甚至出现“泥化”淤滞状态 （二）淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase） 1. 微循环变化特点：灌而少流，灌大于流 2.微循环淤血的机制 ⑴缺氧,酸中毒 ⑵微循环障碍→组织代谢产物堆积，扩血管物质↑，毛细血管壁通透性↑ ⑶内毒素