课件：慢性肾脏病时的钙磷代谢异常及骨病王少泽.ppt

含铝的磷结合剂 如果病人血清磷水平持续?7.0mg/dl, 可以短期应用含铝的磷结合剂（４周），然后换用其他类型制剂（观点）。对这样的病人应考虑增加透析频率（证据） 接受铝剂治疗的病人应避免使用枸橼酸制剂 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 纠正低血钙 指征（观点） 校正的血钙低于正常值低限（8.4mg/dl即2.1mmol/L） 并伴有以下情况时 有低钙症状或 血iPTH水平高于肾脏病分期的目标值 治疗（证据） 钙盐和/或口服活性维生素D 活性维生素D的应用 每日口服： 　适用于轻-中度继发性甲状旁腺功能亢进 口服冲击疗法： 　适用于中、重度继发性甲状旁腺功能亢进，提高治疗的有效性，减少不良反应 　口服冲击与每日口服1?(OH)D3治疗　　 　血透患者继发性甲旁亢的临床观察 　　　北京大学第一医院肾内科　 1?(OH)D3治疗前和治疗4周、8周血清iPTH水平的比较 * * * # * p0.001 vs 治疗前，# p0.05 vs 治疗前 　结论 口服1?(OH)D3可有效治疗维持性血液透析患者的SHPT，其有效治疗剂量低于国外普遍的应用剂量(平均低约4?g/周） 口服冲击治疗起效快、控制率高，高钙血症发生率低，优于每日口服治疗，尤其适用于中、重度SHPT 我们建议的1?(OH)D3的用量： 每周2次 iPTH 300?500 pg/mL：2?4?g/周 iPTH 500?1000 pg/mL：4?8?g/周 iPTH ?1000 pg/mL：8?12?g/周 最好夜间睡眠前肠道钙负荷最低时服药，高血钙发生率低而同样能达到抑制PTH的作用 剂量调整方案　 如果血iPTH 水平降到目标值以下，停用活性维生素D，直到血iPTH 水平恢复到目标值以上时，重新开始活性维生素D治疗，并且剂量减半（观点） 如果校正的血钙9.5mg/dl（2.37mmol/L）停用活性维生素D，直至校正的血钙 9.5mg/dl（2.37mmol/L)，重新开始活性维生素D治疗，并且剂量减半（观点） 如果血磷水平?4.6mg/dl(1.49mmol/L)时，停用活性维生素D，直至血磷水平4.6mg/dl(1.49mmol/L)，重新开始活性维生素D治疗，并维持原量（观点）　　 　　　　　　　　　甲状旁腺手术包括 　　　　次全切除术及全切术加自体移植 严重的甲状旁腺功能亢进（ iPTH持续 ?800pg/mL)，并且有顽固的高钙血症和／或高 磷血症，对治疗抵抗者（观点） 　　　　　　　纠正酸中毒 血清Co2cp应维持在?22mmol/L（证据） 检测频率：CKD３期，至少12个月检测１次 （观点）　 CKD4期，至少3个月检测１次 　CKD5期(GFR15ml/min/1.73m2)至少3个月 检测１次 　透析病人至少1个月检测１次 低转运骨病(low turnover bone disease) 特点 骨转运和重塑降低 伴随破骨细胞和成骨细胞数目减少及活性减低 低／正常iPTH水平(100pg/mL) 低转运骨病(low turnover bone disease) 骨软化(osteomalacia): 可能是由于维生素D缺乏、磷不足或铝过量导致的 骨再生不良(aplastic bone disease): 可能与铝过量或1,25(OH)2 D3对PTH的过度抑制有关 骨软化的治疗 铝中毒者: 透析液铝含量应小于10?g/L；避免使用含铝的药物；铝中毒引起骨病者应使用DFO治疗（观点） 维生素D缺乏者: 可给予维生素D2 ，对维生素D2无反应或处在CKD第5期的病人应给与活性维生素D（观点）　 磷不足的病人可适当补充磷制剂至正常水平（观点） 骨再生不良 骨基质形成和矿化障碍 骨形成率低于正常 骨再生不良的特点 发病者多为高龄（＞50岁） 糖尿病和腹膜透析病人比例高 部分病人有应用?-维生素D3或1,25(OH)2D3 的病史 血管钙化发生率高 血清生化指标：血钙正常或升高, PTH降低或正常 骨再生不良的治疗 避免高血钙、软组织钙化，使PTH水平升高，提高骨转化 减少或停用含钙的磷结合剂及维生素D（观点） 限制饮食中钙的摄入和降低透析液中钙的水平 钙敏感受体拮抗剂（Calcilytics)的应用 铝中毒者: 给予去铁胺治疗 结 语 钙磷代谢紊乱及骨病是慢性肾功能不全及透