呼吸系统病理-病理学.pptVIP

(4)纠正酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱 (5)密切观察监护，综合治疗，维持心、脑、肾的功能，防治并发症 临床表现：高热、衰竭、食欲不振、盗汗、烦 躁不安、肝脾肿大及脑膜刺激征， X线检查见肺内密度均匀，大小一 致的细点状阴影 病程迁延3周转为慢性全身性粟粒性结核病 ②急性粟粒性肺结核:干酪样坏死物质破入 邻近静脉引起 慢性粟粒性肺结核:病变以增生为主 呼吸衰竭 呼吸衰竭：各种原因引起严重的外呼吸功能障碍，而使肺吸入氧气和（或）排出二氧化碳功能不足，出现动脉血氧含量减少（动脉血氧分压低于8KPa） ，伴有（高于6.65 KPa ）或不伴有二氧化碳积聚的现象，并出现症状和体征时 Pa帕斯卡（力）压强单位：1牛顿的力均匀作用在1平方米的面积上所产生的压强 （1）根据发病机理分类 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 （2）根据血气特点分类 低氧血症型呼吸衰竭（Ⅰ） 低氧血症伴有高碳酸血症型呼吸衰竭（Ⅱ） （3）根据原发部位分类 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 （4）根据病程不同分类：急性 慢性 呼吸衰竭的分类： 一、病因及发病机理 （一）肺通气功能障碍 1、限制性通气不足 发生机理： （1）呼吸动力减弱 呼吸中枢受损或抑制 神经肌肉病变 呼吸肌收缩减弱 或隔肌受限 （2）弹性阻力增加（胸壁及肺顺应性降低） ? 容量改变（△V）（ml） 顺应性= —————————— 压力改变（△P）(cmH2O)? 1 胸廓及肺顺应性= ——— (f ：弹性阻力) f 1）胸廓顺应性降低 纤维性胸膜增厚，胸腔积液，气胸，胸部畸形。 2）肺的顺应性降低(取决于容量及僵硬度） 肺的总容量降低：肺不张、气道阻塞、肺叶切除。 肺组织变硬，弹性阻力↑：肺淤血、水肿、纤维化。 肺泡表面活性物质减少：休克、氧中毒、肺水肿。 2、阻塞性通气不足 气道阻力异常升高 气道狭窄或阻塞引起 急性多于慢性，见于气管异物，肿瘤，白喉，可威胁生命 分为固定及可变两种： 固定：疤痕形成（声带麻痹） 可变：胸内与胸外（阻塞随跨壁压改变） 1）胸内：呼气性呼吸困难 2）胸外：吸气性呼吸困难 （1）中央气道阻塞： 内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周肺泡结构紧密连接，随吸气与呼气跨壁压改变，内径也发生动力学变化 吸气：肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织的牵拉，口径变大。 呼气：相反，口径变小 （2）外周气道阻塞 慢 性 破坏小气道，管壁增厚，平滑肌紧张 肺 性增高 疾 分泌物潴留狭窄 患 肺泡壁破坏对细支气管牵拉作用减弱 →气道阻力增加→呼气性呼吸困难 （二）弥散障碍 弥散障碍主导致换气功能障碍 换气功能障碍：指肺泡中氧气弥散到血液中，血二氧化碳弥散到肺泡中的过程障碍 单位时间内气体弥散量取决于肺泡膜两侧气体分压差，肺泡膜的面积与厚度，气体的弥散常数（与气体的分子量及溶解度有关）。在一般环境条件下，分压差，气体弥散常数是一定的，因而主要与肺泡膜的面积及厚度有关 发生机理 1、弥散膜面积减少 肺实变，肺不张，肺叶切除，→肺泡膜面积减少﹥1/2时→换气功能障碍 2、弥散膜增厚 肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化、肺泡毛细血管扩张，稀血症→肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽→弥散障碍 3、弥散时间缩短：血液与泡接触时间过短 （三）肺泡通气与血流比例失调 1、部分肺泡失去通气或通气不足（部分肺泡V/Q比率降低） 气道阻塞或狭窄及胸廓顺应性降低→部分肺泡通气明显降低→静脉血流经该处时未氧合直接进入动脉血→动脉血氧分压↓PaCO2↑（“功能性动—静脉短路”）。 2、部分肺泡血流量减少或停止（部分肺泡V/Q比率增高） 肺动脉压降低，肺动脉栓塞，肺血管受压，肺泡壁毛细血管床减少→V/Q↑吸入气无血液进行气体交换，（死腔样通气）→流经该处的血液从其他部分通过，通气量相对不足血液不能完全氧合 → PaO2↓ PaCO2↑ →机体代偿→总通气量↑ → 排出CO2 → PaCO2升高不明显 先天性肺动静脉瘘（真性分流）或肺内动静脉短路开放（休克）→静脉血未经氧合进入动脉内。 3、解剖