课件：脑卒中之脑梗塞的治疗和护理.ppt

脑 梗 死 又称缺血性脑卒中，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血，缺氧性坏死。 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死是脑梗死中最常见的类型，在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管病变的基础上，管腔狭窄，闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血流供应中断而发生缺血，缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征。 最常见的病因是动脉粥样硬化，其次为高血压，糖尿病和血脂异常等。较少见的病因有脑动脉炎等引起的感染性血管炎；还见于药物滥用及偏头痛等。 的病因 试验证明，神经细胞在完全缺血，缺氧后十几秒即出现电位变化，20～30秒后大脑皮质的生物电活动消失，30～90秒后小脑及延髓的生物活动也消失。脑动脉血流中断持续5分钟，神经细胞就会发生不可逆性损害，出现脑梗死。上述变化是一个复杂的过程，称为缺血性级联反应。严重缺血的脑组织能量很快耗竭，能量依赖性神经细胞膜的泵功能衰竭，脑缺血引起膜去极化和突触前兴奋性递质（主要是谷氨酸＆天门冬氨酸）的 的发病机制(一) THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 大量释放，细胞外液中的Ca2+通过电压门控通道和NMDA受体门控通道进入细胞内，细胞内还由于ATP供应不足和乳酸酸中毒，使细胞内的结合钙大量释放，细胞内Ca2+稳态失调在神经细胞缺血损害中起重要作用，称为细胞内钙超载。 急性脑梗死病社是由缺血中心区及其周围缺血半暗带组成。缺血中心区的脑血流阀值为ml/（100g·min），之间，局部脑组织存在大动脉残留血流＆侧支循环，故脑缺血程度较轻，仅功能缺损具有可逆性。 的发病机制(二) 脑动脉闭塞的早期，脑组织改变不明显，肉眼可见的变化要在数小时后才能辨认。缺血中心区发生肿胀，软化，灰白质分界不清。大面积脑梗死时，脑组织高度肿胀，可向对侧移位，导致脑疝形成。镜下可见神经元出现急性缺血性改变，如皱缩、深染及炎细胞浸润等，胶质细胞破坏，神经轴突＆髓鞘崩解，小血管坏死，周围有红细胞渗出及组织间液的积聚。在发病后的4～5天脑水肿达到高峰，7～14天脑梗死区液化成蜂窝状囊腔，3～4周后，小的梗死社可被肉芽组织所取代，形成胶质斑痕；大的梗死社中央液化成囊腔，周围由增生的胶质纤维包裹，变成中风囊。 的病理 根据梗塞部位不同临床表现不同: 颈内动脉血栓形成 大脑中动脉血栓形成 大脑前动脉血栓形成 大脑后动脉闭塞 两侧椎动脉的粗细差别 基底动脉主干闭塞 的临床表现 急性期治疗 要重视超早期（6小时）和急性期的处理，注意对患者进行整体化综合治疗和个体化治疗相结合。针对不同病情，不同发病时间及不同病因，采取有针对性的措施。总的来说，急性期治疗主要是通过两个途径实现的，即溶解血栓和脑保护治疗。 卧床休息，注意对皮肤、口腔及尿道的护理，按时翻身，避免出现褥疮和尿路感染等。保持呼吸道通畅，对于有意识障碍的患者，应给予气道的支持及辅助通气。尽量增加瘫痪肢体的活动，避免发生深静脉血栓和肺栓塞，对出现此并发症的患者主要的治疗方法是抗凝， 常用药物包括肝素、低分子肝素及华发令等。 在急性期，患者出现不同程度的血压升高，原因是多方面的，如脑卒中后的应激性反应、膀胱充盈、疼痛及机体对脑缺氧和颅内压升高的代偿反应等，且其升高的程度与脑梗死病社大小、部位及病前是否患有高血压病有关。脑梗死早期的高血压处理取决于血压升高的程度及患者的整体情况。 脑梗塞病人的观察与康复护理 脑梗塞病人的观察与康复护理 一般患者卧床休息，病情危重者绝对卧床休息，控制探视人员，慢性退行性疾病患者应鼓励下床做轻便活动，昏迷，呼吸道分泌物增多，不易咳出者取平卧位或半卧位，必要时床头备吸痰器防止窒息发生。 给营养丰富的饮食，多吃新鲜蔬菜及水果，保持大便通畅。轻度吞咽障碍者易吃半流质，进食要慢以防呛咳。昏迷，吞咽困难者给鼻饲。高热及泌尿系统感染者鼓励多饮水。三天无大便或大便次数增多者应通知主管医生处理。 密切观察意识，瞳孔，体温，脉搏，呼吸，血压，肢体活动，语言变化等，如有变化随时通知医生。 昏迷或高热患者，按昏迷，高热护理常规 防止病人烫伤，此类病人存在不同程度的意识，感觉运动障碍。 昏迷，偏瘫和有精神症状应加放床档，防止坠床发生意外。 由于疾病本身或卧床排便方式改变，尿潴留根据医嘱给予导尿，或留置尿管，并嘱病人多饮水。 脑梗塞病人的观察与康复护理 卧床病人要注意口腔，皮肤，会阴部的清洁，防止并发生症的发生。 瘫痪肢体保持功能位置，各个关节防止过伸及过展，可用夹板等扶托定。时进行按摩，被动运动，鼓励主动运动，预防肌肉萎缩，，肢体挛缩畸形。 病情危重者按相应护理级别要求认真及时书写护理