血透患者血压的管理.pptVIP

维持性血液透析（MHD）血压管理 肾脏对血压的调节 血管紧张素原 Ang I Ang II AT1受体 Fyhrquist F, et al. J Intern Med. 2008 Sep;264(3):224-36. Ferrario CM. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2006;7(1):3-14. 血压升高 内皮功能障碍 肾纤维化 肾小球肥大 激肽释放酶 斑块形成 心肌纤维化 血栓形成 左室重构 降低血压 保护内皮 抑制肾纤维化 抑制肾小球肥大 抑制心肌纤维化 抑制血栓形成 改善左室重构 抗心肌缺血 升压系统： RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统） 降压系统： 前列腺素、激肽-缓激肽 KKS RAS 肾素 ACE 对RAS的新认识 Santos RA, et al. Exp Physiol. 2008, 93(5):519-27 Ang1-7：已被证实是RAS中一个关键的血管保护七肽 Ang1-9：一种九肽 ACE2：ACE的同源物 Mas受体：Ang1-7的特异性受体 对RAS的传统认识主要为ACE/AngII/AT1(损伤)轴近年来发现另一ACE2/Ang1-7/MAS(保护)轴 血管紧张素原 Ang I Ang II AT1受体 RAS 肾素 ACE 血压升高 内皮功能障碍 肾纤维化 肾小球肥大 斑块形成 心肌纤维化 血栓形成 左室重构 KKS系统的关键因子缓激肽 具有明确的肾脏保护功能 Hirofumi Tomita, et al. Kidney International (2012) 81, 733–744. Julie Chao, et al. Exp Physiol , 2005, 90(3) :291–298 效应 缓激肽 肾脏功能 ↑ 肾小球肥大 ↓ 肾小球纤维化 ↓ 肾脏细胞凋亡 ↓ 炎症 ↓ ACEI：双重保护、历久弥新成就肾脏领域常青树 无活性肽 激肽原 缓激肽 BK B2受体 激肽释放酶 KKS Santos RA, et al. Exp Physiol. 2008, 93(5):519-27 血管紧张素原 Ang I Ang II AT1受体 RAS 肾素 ACE 无活性肽 Ang-(1-7) Mas受体 Ang-(1-9) ACE2 ACE ACE ACE2 NEP PEP NEP PEP 血压升高 内皮功能障碍 肾纤维化 肾小球肥大 斑块形成 心肌纤维化 血栓形成 左室重构 降低血压 保护内皮 抑制肾纤维化 抑制肾小球肥大 抑制心肌纤维化 抑制血栓形成 改善左室重构 抗心肌缺血 降低血压 保护内皮 抑制肾纤维化 抑制肾小球肥大 抑制心肌纤维化 抑制血栓形成 改善左室重构 抗心肌缺血 (+) 有益作用 (+) 有益作用 (-) 不利作用 水钠潴留引起细胞外液量增加 血管反应性收缩 防止器官高灌注 内皮细胞ET、PDGF 和FGF等表达改变 血管反应性收缩使血压升高 ,同时血管反应性收缩使血管张力和剪切力增加 Charra 研究表明 , 通过限制饮食中盐的摄入、充分透析并保持理想干体重 ,无需服用降压药就可以使 85 %～90 %的 MHD 患者的高血压得到控制。 MHD高血压的发病机理-水钠潴留 快速交感神经激活的调节 交感神经兴奋 钠水潴留 血容量增加 静脉α受体兴奋 静脉张力增加 回心血量增加 心脏β受体兴奋 心输出量增加 小动脉α受体兴奋 血管收缩 外周阻力增加 血压升高 内皮功能障碍 一氧化氮 NO 扩张血管 内皮素 ET 收缩血管 血管收缩、血管舒张受限使 非对称性二甲基精氨酸 ADMA 可竞争性抑制一氧化氮合成酶 NOS 的活性 ,减少 NO的合成。ADMA 在体内主要通过肾脏清除 ,血液透析不能充分清除 ADMA 。 MHD高血压的发病机理-内皮功能障碍 血压升高 促红细胞生成素与高血压 * EPO 引起红细胞压积上升、血容量增高、血液黏稠度增加及贫血纠正后消除了低氧血症的舒血管效应； * EPO 后阻力血管对内皮素、去甲肾上腺素等缩血管物质的敏感性增强是血压升高的主要原因 ； * 影响 MHD 患者血管活性物质水平 ,使患者血清 NO 水平降低、ET-1 和血管紧张素Ⅱ水平增高。 MHD患者干体重 干体重是通过透析清除足够液体而使前后两次透析期间血压在不使用降压药的情况下仍能维持正常的透析后体重。并不是指无水肿时的体重 , 而是指当体内钠和水或关键成分低于一定值就引起低血压时的体重。 评估方法： ①临床方法是否存在容量负荷过重的症状、血压和体重的测量等 , 受评估者主观因素、患者饮食与营养状态和疾病状况的影响。 ②干体重的测量方法,包括心房利钠肽的测定、下腔静脉直径的测量、血容