课件：外科休克曲靖医专.ppt

止血 暂时止血 根本止血 辅助治疗 1、防治酸中毒：PH≤7.1时补碱 2、血管活性药物： 充分补液后血压仍低可考虑使用缩血管药 充分补液后中心静脉压高、周围血管收缩，可给扩血管药 3、防治肾功能衰竭 血容量已补足，但尿量＜17ml/h，可利尿 4、创伤处理：损伤性休克的患者，只有抗休克和创伤处理同时进行，才能有效地治愈病人。 感染性休克 感染性休克是由脓毒症引起的低血压状态，又称为脓毒性休克。外科感染性休克多见于烧伤、腹膜炎、化脓性胆管炎、重症胰腺炎、绞榨性肠梗阻等。 病因 由各种病原微生物及其毒素或通过抗原抗体复合物，如G—细菌、 G+细菌等，激活机体潜在反应系统，其中包括交感—肾上腺髓质系统、补体系统、激肽系统、凝血和纤溶系统等，使网状内皮系统功能损害，神经内分泌系统反应强烈，分泌过量儿茶酚胺类药物，导致微血管痉挛，微循环障碍，代谢紊乱，重要脏器灌注不足等征象。 休克程度 临床表现 低排高阻型 高排低阻型 神志 烦躁、淡漠、嗜睡或昏迷 清醒 皮肤色泽 苍白，紫绀或花斑 淡红或潮红 皮肤温度 湿冷或冷汗 温暖、干燥 毛细管充盈时间 延长 1-2秒 脉搏 细数 较慢、有力 脉压（mmHg) 20 20 尿量 25ml/h 30ml/h 治疗 （一）控制感染 选杀菌剂、静脉给药、降阶梯治疗、药敏试验 （二）扩容治疗 晶胶结合、盐水宜缓、糖水可快、有利于防止肺水肿和心衰发生 （三）血管活性药物和血管扩张剂的应用 多巴胺、间羟胺：血压下降时可使用 血管扩张剂：解除微血管痉挛、降低心脏前后负荷、解除支气管痉挛 （四）改善细胞代谢 1、纠正低氧血症 鼻塞、鼻导管、面罩给氧，机械通气 2、补充能量：2000Kcal/d、 TPN 、胃肠营养 3、清除自由基： 辅酶Q10、Vitc、VitE、山莨菪碱 （六）纠正水、电解质、酸碱失衡： 酸中毒：5%碳酸氢钠 呼酸：机械通气 补钠、氯、钾、镁 （五）激素： 抗休克、抗毒素、抗炎、稳定溶酶体、减轻毒素对机体的损害 大剂量、短疗程 （八）防治各种并发症 心功能不全、心律失常、肺水肿、消化道出血、DIC、急性肾功能不全、肝功能损害、ARDS 曲靖医学高等专科学校临床医学系外科教研室 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 外 科 休 克（shock） 曲靖医学高等专科学校临床医学系外科教研室 教学目标 描述休克的定义及分类 1 解释休克的病理生理改变 2 叙述休克的临床表现及诊断分期和监测 3 能正确进行休克的预防及处理 4 一、休克的相关概念 休克：有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢功能紊乱和组织器官受损的一种综合病症。 心输出量 血容量 周围血管阻力 有效循环血量 二、休克的分类 过敏性休克 分类 神经源性休克 感染性休克 心源性休克 低血容量性休克 三、病理生理变化 MODS DIC 瘀滞期 缺血期 微循环的变化 病理生理 （一）微循环改变 1、休克早期（缺血缺氧期）（反应代偿期） ⑴交感神经兴奋，使肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，表现为小动脉、微动脉、中间微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉均持续性收缩（毛细血管前阻力血管比毛细血管后阻力血管收缩更甚），引起真毛细血管灌注急剧下降； ⑵真毛细血管网内静水压降低，使组织间 液流入血管内，增加血容量，而使血液稀释； ⑶动—静脉短路开放，使回心血量增加， 防止血压下降，保证心、脑和肺等重要 器官的灌流。 ⑷组织缺血缺氧，使酸性代谢产物和血管活 性物质产生； 2、淤血缺氧期（开始进入失代偿期） ⑴小动脉和微动脉继续收缩，动--静脉短路仍开放，使真毛细血管网灌流进一步减少； ⑵组织缺氧严重，组织胺、缓激肽、H+等舒血管物质进一步释出，中间微动脉和毛细血管前括约肌转为舒张，出现毛细血管网的血容量增大，血流速度减慢； ⑶微静脉和小静脉更加收缩，毛细血管后阻 力越来越大，微循环血流速度缓慢，血流淤 滞、泥化，甚至停流； ⑷酸性代谢产物和血管活性物质继续增多， 真毛细血管大量开放，毛细血管静水压增 高，管壁通透性增高，血浆和电解质外渗， 血液浓缩，因此回心血量减少，血压下降。 3、播散性血管内凝血期（失代偿末期） ⑴多出现在休克晚期，也可出现在感染性休克早期； ⑵血液内血小板和凝血因子增多，使血小板粘附和聚集能力增强，受损组织凝血活素大量释放，单核吞噬细胞清除凝血酶原酶、凝血酶和纤维蛋白的能力下降，其他许多促凝血因素增强，血液流速减低，血液凝固； ⑶微血栓广泛形成，组织缺氧和代