课件：酸碱平衡和酸碱平衡紊乱().ppt

2. 血浆HCO3-↓ 消化道丢失HCO3- ↑ 严重腹泻、肠瘘、肠道吸引 ②肾重吸收HCO3- ↓ II型肾小管性酸中毒 （RTA-II） Na+-H+交换↓ 碳酸酐酶活性↓ 近端肾小管重吸收HCO3- ↓ ③碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺 肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis, RTA ) 一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, 而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型: I型（远端）肾小管性酸中毒(RTA-I): 集合管主动泌H+功能障碍 ，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- ↓。 Ⅱ型（近端）肾小管性酸中毒(RTA-II): Na+-H+交换↓或碳酸酐酶活性↓, 使近曲小管上皮细胞生成和重吸收HCO3- ↓。 3. 其他原因 血液稀释 过多输入无HCO3-的液体或葡萄糖→稀释性代谢性酸中毒 高钾血症 反常性碱性尿 K+↑ (高钾) H+ H+↑（酸中毒） 细胞 代谢性酸中毒的分类 AG 正常 Na+ Cl- HCO3- AG Na+ Cl- HCO3- AG Na+ Cl- HCO3- AG正常型代酸 （血CL-↑型） AG增高型代酸 （血CL-正常型） AG正常型代酸（血氯增高） AG增高型代酸（血氯正常） 消化道丢失HCO3-↑ 肾HCO3-重吸收↓ 含氯的酸性药物↑ 血液稀释和高钾血症 固定酸产生↑：乳酸、酮体 固定酸摄入↑：水杨酸中毒 固定酸排出↓：严重肾衰 代谢性酸中毒的代偿调节 pH ∝ HCO3- H+↑ ①HCO3- H2O CO2 + K+ H+ K+ ③ 缓冲 系统 ECF 细胞 ④ H+ ⑤ H2CO3 ② 主要的代偿机制 代谢性酸中毒的血气变化 pH ∝ HCO3- HCO3- 原发性↓ AB↓SB ↓（AB ? SB）, BB ↓ BE负值↑ pH＜7.35 PaCO2继发性↓ 血K+↑ H2CO3 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) CO2 排出↓ 外呼吸通气功能障碍: COPD最常见. CO2 吸入↑↑ pH ∝ HCO3- 原因与机制 分类 急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒 H2CO3 呼吸性酸中毒的代偿调节 急性呼吸性酸中毒: (代偿不足或失代偿) pH ∝ HCO3- H2CO3 呼吸性酸中毒的代偿调节 急性呼吸性酸中毒: (代偿不足或失代偿) pH ∝ HCO3- H2CO3 代偿调节 慢性呼吸性酸中毒 pH ∝ HCO3- H2CO3 肾代偿为主要代偿方式 ②血气变化：慢性呼酸 PaCO2 原发性↑、pH＜7.35 HCO3- 继发性↑：AB↑SB ↑ （AB ? SB）,BB↑BE正值↑ 血K+↑ 酸中毒对机体的影响 心血管系统 （主要） 心律失常：高钾血症 心肌收缩力: 轻度 ↑重度↓ 严重酸中毒 抑制心肌兴奋-收缩耦联 收缩力↓ 抑制Ca2+内流 抑制肌浆网释放Ca2+ 抑制Ca2+与肌钙蛋白结合 心血管系统 心律失常 心肌收缩力: 轻度↑ 重度↓ 降低心肌、心血管系统对儿茶酚胺的反应性 休克: 先纠正酸中毒? 还是先补液扩容? 中枢神经系统 （主要） 表现:抑制、嗜睡、甚至昏迷 (儿科常见) 机制:能量代谢障碍;抑制性神经递质(γ-GABA)生成↑；直接抑制作用 谷氨酸↓ g-GABA↑ 脱羧酶 pH6.5 转氨酶 pH8.2 H+↑ + 生物氧化酶 ATP↓ 严重的呼吸性酸中毒： 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) (PaCO280mmHg) 中枢性酸中毒 “CO2麻醉” 呼吸系统 深快呼吸或Kussmaul深大呼吸，有时可闻及尿胺味（尿毒症），或烂苹果气味（酮症酸中毒） 骨骼系统 慢性肾衰→肾性骨病 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) H+ 丢失↑ 低钾血症 HCO3- 负荷↑ pH ∝ HCO3- 原因与机制 H2CO3 H+ 丢失↑ （1）经胃液丢失↑ 剧烈呕吐 胃液引流 胃液丢失H+↑ 对肠液 HCO3-中和↓ HCO3- 吸 收入血↑ K+丢失↑ 胃液丢失CL-↑ 醛固酮 分泌↑ 肾小管重吸收HCO3-↑ 酸碱平衡 1 酸碱平衡紊乱 2 酸碱平衡 体内酸碱物质的来源 酸碱平衡的调节 酸碱自稳态： 酸碱平衡常用指标的 意义及其相互关系 体内酸、碱物质的来源 酸 ？碱？ HCl= H+ + Cl- H2CO3 ? H+ + HCO3- HCO3 - + H+ ? H2CO3 Pr - + H+ ? HPr 体内酸碱物质的来源 酸（性物质） 酸 挥发酸 固定酸 代谢 食物/药物 CO2 + H2O ? H2CO3 ? H+ + HCO3- H2SO4， H3PO4 丙酮酸，乳酸 三羧酸,β