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脑出血研究进展及2010年美国脑出血指南的解读广西脑卒中中心广西人民医院李吕力国际STICH(Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage)研究报告结果超早期, 血肿扩大,大脑微出血人类基因重组活性凝血因子Ⅶ在ICH中作用的研究结果与在整个病程中所发生事件有关的分子标志物的确定分子标志物临床与影象学rFⅦaSTICH ICH在评估与治疗方面的最新进展进一步明确在其病程的早期发生的事件那些可以引起早期神经性溃变并影响其远期转归的因素最近ICH的研究主要集中在分子标志物血肿的增长血肿周围水肿带的发展最终的组织损伤分子标志物与血肿周围水肿带相关Phase 1水肿带形成机制Phase 2Phase 3细胞粘附分子-1只有TNF-α水平和水肿带体积有着独立的相关性TNF-α凝血酶白介素-1谷氨酸实验室和人体的实验中都发现给予凝血酶抑制剂后可以减少血肿周围水肿带的形成凝血酶关键角色一旦发生ICH,通常在3h以内血肿周围水肿带的形成过程就已经开始了,而在至少以后的72h会逐渐加重高水平血清谷氨酸则和ICH后不良的神经功能恢复有关凝血酶在血肿周围组织中的毒性作用是由炎症反应、细胞毒性作用和血脑屏障的破坏介导(2d)凝血酶生成引发凝血连锁反应的激活(3d)红细胞裂解血红蛋白诱导神经损害血清释出血块退缩分子标志物分子标志物血浆中的细胞纤维连接蛋白水平的升高可能提示有内皮损伤,而后者也是使用tPA治疗后增加出血并发症的可能机制也许糖水平与MMP-9浓度之间的关系可以解释为什么高血糖症会与动静溶栓后出现症状性ICH的高风险联系在一起在使用静脉内tPA治疗的患者中MMP-9基础水平的抬升可以独立的作为ICH的预警器MMPs,尤其是MMP-9,在急性缺血性卒中使用tPA后可能发生的出血并发症中起到一定的作用此类酶中的MMP-9在血清中的水平与ICH发生后水肿的最初体积及后来的进一步增大有关基质金属蛋白酶(MMPs)是一类锌依赖的蛋白水解酶,可以降解内皮基底层细胞纤维连接蛋白被认为是血管内皮中的一种糖蛋白分子标志物分子标志物与ICH并发症和转归相关超早期, 血肿扩大,大脑微出血国际STICH(Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage)研究报告结果人类基因重组活性凝血因子Ⅶ在ICH中作用的研究结果与在整个病程中所发生事件有关的分子标志物的确定临床与影象学分子标志物rFⅦaSTICH ICH在评估与治疗方面的最新进展 危险因素慢性动脉高压酗酒抗凝治疗 ICH有关的独立危险因素 危险因素在ICH的危险因素中患者年龄患者在ICH发生前摄入酒精的总量功能恢复不良的独立危险因素超早期血肿周围病灶性质脑出血后1-4h内头颅CT显示2/3的患者显示血肿周围的低密度病灶 超早期MRI超早期血肿周围病灶性质血凝块血清成分析出液对于在超早期行微创手术治疗的重要意义可在第一时间确定病灶性质血肿扩大新观念以往的观点认为:脑出血以后,由于颅内容积恒定,周围脑组织的压迫会使出血在数分钟内很快停止出血后第一天所发生的神经症状恶化主要是由于血肿周围脑组织的水肿和压迫因此,传统治疗不主张使用止血剂近年来的研究表明:脑出血早起血肿扩大并不少见约1/3病例由于继续出血或者再出血,会在症状出现后的最初几个小时内发生血肿继续扩大,伴随神经系统状态的恶化所以,以阻止再出血为目标的治疗可能会有很好的临床效果前瞻性和回顾性的研究表明:出血3小时之内血肿扩大的发生率为18-38%并与神经系统状态的恶化高度相关Brott等前瞻性研究 脑出血3小时之内,有38%复查CT后看到血肿体积增大了33% 其中2/3发生在出血后1小时内回顾性研究 血肿扩大发生在6小时之内相对常见,6小时之后显著降低。血肿扩大新观念继发血肿扩大进一步的CTA血管造影技术通过造影剂渗透进血肿已经证实活动性出血能够在症状出现后持续数小时在Murai 等[12]和Becker 等[13]发表的两项研究中,平均6小时内扫描的病例中分别有30%和46%的病人发生造影剂外渗,且越早扫描越容易发现,并且造影剂外渗与死亡率增加和继发血肿扩大均有关 血肿扩大的重要原因之一 血肿扩大的重要原因与发生时间等总之, 机制不清、多根小动脉出血血压增高甘露醇不当使用血肿形态不规则抗凝剂与抗血小板药物颅内出血者的既往史入院时患者临床表现凝血功能障碍, 其他相关生物学分子标记物6.5 小时2小时 继发血肿扩大类似的相关报道虽然在具体数值上有一些差异,但均一致认为脑出血后血肿扩大较为常见,脑出血后血肿扩大是神经症状加重和预后不良的重要原因,发病后6小时内为血肿扩大的高发期,尤其在最初的几个小时内.6小时以内最多,6-24小时内少数,24小时后少见,活动性出血是导致血肿扩大主要的原因。 S
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