血气分析临床实战.doc

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血气分析的临床应用 ? 血液气体分析的临床应用很广泛,以下仅对呼吸衰竭的诊断和各型酸碱平衡失调的判定,进行阐述。 ? 1.确定呼吸衰竭的类型和程度 动脉血气是诊断呼吸衰竭的主要根据,在海平面大气压、安静状态、呼吸室匀空气且无左心衰竭和心内及大血管之间异常分流情况下,PaO2<60mmHg,或伴PaCO2≥50mmHg,即为呼吸衰竭。若PaO2降低,PaCO2正常或<35mmHg,为I型呼吸衰竭或换气(氧合)衰竭;而PaCO2升高,则为II型呼吸衰竭或通气衰竭。如静息状态下动脉血气分析正常,在某种体力劳动后出现血气异常,则称之为呼吸功能不全(respiratory insufficiency)。 ? 临床表现轻重与低氧血症、CO2潴留的程度、呼吸衰竭的发生速度以及机体 HYPERLINK /news_show.asp?tl_unid=1053 代偿适应能力有一定关系。一般轻度低氧血症只有脑力活动减弱。PaCO2升高,因颅内压增高而引起头痛,增高一倍时可出现昏睡、神志恍惚或精神错乱;增加二倍时昏迷几乎不可避免。根据血气分析结果并结合临床症状,对呼吸哀竭患者病情可进行如下分级(表4-3-4)。 ? 血气分析指标改变不仅与患者病情且与预后有一定关系,曾报道一组8771例次血气分析结果表明,Ph< 7 . 20、PaO2<3lmmHg 、PaCO2 100mmHg各组,死亡率分别为81%、77.8%、87.5%。 2、判断酸碱平衡失调类型和程度 判断酸碱平衡失调主要依据动脉血气分 析pH、PaCO2、HCO3-指标的变化及根据pH、PaCO2所制成之酸碱平衡诊断卡(图4-3-12)和预计代偿公式计算所得结论,但要准确无误, 仅凭实验室的诊断是不够的,特别是对复合性酸碱失衡,必须结合临床资料、血电解质检查并测算阴离子间隙(AG),方能得出正确结论。 ? ( 1 )单纯性酸碱失衡预计代偿公式:常用各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式见表4-3-5,具体用法详见各型酸碱失衡节。 ? (2)阴离子间隙(anion gap, AG):是协助判断代谢性酸中毒和各种混合性酸碱失衡的重要指标。AG为 HYPERLINK /news_show.asp?tl_unid=759 血清中常规测得的阳离子总数与阴离子总数之差,以mmol/L表示,其计算公式一般用AG=Na+-(C1- +HCO3-),正常范 围8~16mmol/L,.因血清阳离子K+、Ca2+、Mg2+含量很少,原称未测定阳离子(unmeasured cation,UC),Na+为主要阳离子,约占阳离子总数的90%(140/155);Cl-和HCO3-为主要阴离子,约占所有阴离子的85%,其全 部分称未测定阴离子(unmeasured anion,UA). ? AG=Na+-(Cl+HCO3-)=UA-UC ? 由上式可见,AG取决于未测定阴离子与末测定阳离子之差。UA包括乳酸、酮体、SO42-、HPO42、蛋白质等,AG即指此部分非挥发酸。 ? AG>30mmol/L时,肯定有酸中毒;AG在20~30mmol/L时,酸中毒可能性很大;AG为17~19mmol/L,只有少数病例(29%)有酸中毒。 ? (3)各型酸碱失衡的判定 ? 1 )代谢性酸中毒:临床上很常见,主要由于机体产酸过多、排酸障碍可碱性物质损失过多所致。机体产酸过多常见于糖尿病、饥饿、急慢性酒精中毒等所致酮症、高热、外伤、严重感染与大面积烧伤、休克、严重持久 HYPERLINK /news_show.asp?tl_unid=1037 缺 氧、大量使用水杨酸类药物等,使乳酸等有机酸增加,超过肝、肾处理能力(肝每日可清除3400mmol 乳酸);使用氯化铵、赖氨酸、精氨酸和大量输入生理盐水,以及施行输尿管乙状结肠吻合术病人,由于结肠粘膜吸收Cl-增多,均可导致高氯性酸中毒:各种原 因导致的慢性肾功能障碍和肾小管泌H+、泌NH3能力降低,致固定酸排出减少;重度腹泻、肠吸收不良综合征、肠瘘、胰瘘及持续肠减压术造成大量HCO3- 丢失,而使pH降低;此外,大量摄入钾(大量输库存血、注青霉素钾盐)或使用醋氮酰胺,通过肾增加排K+,减少排H+或抑制H2CO3形成、解离, NaHCO3排出增加,血H+、Cl-升高,亦可导致酸中毒。 ? 酸中毒发生后,缓冲系统与细胞内外电解质交换首先参与调节,但发挥作用有限。当pH明显降低(Ph<7.35)时,刺激呼吸中枢增加呼吸频率与呼吸幅度, 加快CO2排出,减少血中H2CO3,以增大HCO3-/H2CO3比值。血HCO3-每降低1.0mmol/L,PaCO2约下降1.2mmHg,但最 大代偿能降到10mmHg.肾代偿调节主要方式排酸、回吸收HCO3-增多,一天后即可达高峰,泌H+ 、泌NH3加速,NH4+合成及

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