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全身炎症反应综合征 急诊与灾难医学3142 临床特点及诊断 概 述 治 疗 病理生理机制 主要内容 一、概 述临床上传统观点认为，炎症是由感染引起，控制炎症反应必须控制感染。困惑1 严重感染-大剂量抗生素-病菌被杀、培养转阴-不能阻止恶化-MODS或MOF困惑2 各种休克-经抢救血压回升-但不能逆转-继续恶化困惑3 MODS-无明确感染灶，尸解1/3无感染，有效抗感染不能影响MODS发展 是指机体对致病因子防御性的应激反应过度， 最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征 是指由感染引起的全身炎症反应综合征，如伴器官功能障碍或衰竭则称为严重脓毒症 概 念 全身炎症 反应综合征 脓毒症 感染因素 细 菌 病 毒 真 菌 寄生虫 非感染因素 创伤、烧伤 休 克、DIC 重症胰腺炎 缺血再灌注 免疫介导 炎症介质 病 因 分 类 病 因感染、SIRS与脓毒症关系 二、病理生理机制 SIRS发病机制 免疫功能 失 调 炎症介质 释 放 病理生理 效 应 炎性细胞 激 活 炎性细胞激活 各种致病因素 ↓ 组织损伤 ↓机体应激 防御反应 ↓激活 单核-巨噬细胞等炎性细胞 ↓释放 促炎症介质（TNF-α、IL-1β等） 炎症介质释放 炎症介质 加重 ↙￣过度释放￣↘诱导 组织细胞损伤 其他细胞产生炎症介质 ↓激活 （IL-6、IL-8、PAF、NO等） 单核-巨噬细胞等炎性细胞 ↓诱导 ↓ 释放 刺激↖次级炎症介质 促炎症介质 （TNF-α、IL-1β等）免疫及病生效应免疫功能失调：过度炎症反应→代偿性抗炎症介质→免疫功能紊乱病理生理特征：高代谢、高循环动力状态。 促炎与抗炎表达失衡→血管内皮细胞损伤、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸级脱颗粒、蛋白酶和氧自由基释放等→局部组织级远隔器官损害SIRS的发展阶段 免疫功能紊乱期 SIRS过度免疫抑制期 严重全身反应期 全身炎症反应始动期 局 部 反 应 期 各期特点局部反应期：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局部反应。全身炎症反应始动期：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，组织器官受影响，但全身调节未失控，仍能保持平衡。严重全身反应期：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应即SIRS。过度免疫抑制期：代偿性抗炎反应综合征（CARS）形成，导致免疫功能降低对感染易感染增加引起全身感染。免疫功能紊乱期：SIRS/CARS失衡，炎症反应失控，两种极端，甚至引起混合性抗炎反应综合征（MARS），最终导致MODS。 SIRS临床发病过程 原始病因 感 染 非 感 染 局部抗炎介质 局部促炎介质 促 炎 介 质 过 度 产 生 抗 炎 介 质 过 度 产 生 全 身 反 应 全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性炎症反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS） 细胞调亡 SIRS过度 免疫功能障碍 CARS过度 平 衡 SIRS、 CARS 休 克 SIRS过度 MODS SIRS过度 4WBC ＞12×109/L ＜4×109/L或 未成熟粒细胞 ＞0.10 三、临床特点及诊断 SIRS 诊断标准 123T ＞38℃ 或 ＜36℃ Ｒ ＞ 20 次/分 PaCO2＜32mmHg H R ＞90次/分 四、治 疗 2.病因治疗 3.拮抗炎症介质和免疫调理 1.去除诱因 4.对症支持 5.中医中药 治疗祛除诱因：清除感染灶、坏死组织，胃肠减压，液体复苏，改善组织缺氧。病因治疗：针对感染应用抗生素，非感染积极治疗原发病清除拮抗炎症介质和免疫调理：拮抗内毒素制剂、抗TNF-α抗体、IL-1受体拮抗剂、PAF拮抗剂，胸腺素改善免疫状态等。对症支持：控制体温，营养支持，维持内环境稳定，血管活性药物。中医中药：清热解毒、活血化瘀、扶正养阴谢谢