外科休克课件文档资料.pptVIP

shock是机体有效循环血容量减少、组织灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症。 ;供氧不足;外科最常见;病理生理： 有效循环血量锐减和组织灌流不足，及产生炎症介质是各类休克的病理生理基础：;微循环 衰竭期;1.微循环收缩期： ; 此期因低灌注，组织仍处缺氧状态，但去除病因积极复苏，休克较容易纠正。 ;;2.微循环舒张期：;;3.微循环衰竭期:;;1.代谢性酸中毒 ; 缺氧时胞浆内丙酮酸转变为乳酸，导致乳酸盐含量升高。乳酸盐/丙酮酸盐（L/P）比值，可反映细胞缺氧情况。 （L/P:正常值为10；15～20作为缺氧的参考阈值）。 重度酸中毒（PH7.2）:心血管对儿茶酚胺的反应性降低→心跳减慢、血管扩张、心排量减少；氧和血红蛋白解离曲线右移。 ;2.能量代谢的变化: 应激:(创伤、感染)→交感-肾上腺髓质、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴→儿茶酚胺、肾上腺皮质激素→抑制Pr合成→促进Pr分解。 应激:促进糖异生、抑制糖降解→血糖↑。 应激:酶类蛋白质分解→影响生理功能→多器官功能障 应激:脂肪分解↑(机体能量的主要来源)。 ; 严重创伤、感染、休克→刺激机体释放过量炎症介质→“瀑布样”连锁放大反应（白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮）。 代酸、能量不足→影响膜的屏障功能→通透性↑、膜离子泵功能障碍。 ;Na+-K+泵→细胞内外离子及体液分布异常→低Na+血症、高K+血症、细胞外液减少、细胞肿胀。 Ca++大量进入细胞内激活溶酶体、导致线粒体内Ca++升高→破坏线粒体。 溶酶体破裂→释放水解酶→细胞自溶、组织损伤；产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等。 线粒体膜受损→膜脂降解→血栓素、白三烯→影响能量代谢 。 ;1.肺：毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞受损 血管通透性↑和肺间质水肿、肺泡表面活性物质↓→肺泡表面张力升高→肺泡萎陷、局限性肺不张→通气/血流比值失调→ARDS。 高龄病人发生ARDS危险性大；超65岁病死率增加；全身感染的ARDS病死率明显增加；ARDS常发生于休克期内或稳定48-72小时内。; 毛细 淋巴管 ;2.肾：肾小球滤过率锐减 抗利尿激素、醛固酮→水钠重吸收增加→少尿。 肾内血流重分布转向肾髓质→肾皮质肾小管缺血坏死→急性肾衰。;休克肾： 示扩张的肾小管、间质水肿。;3.心：冠脉血流减少 缺血、酸中毒，可致心肌损害甚至血栓形成、心肌局灶性坏死。 含丰富的黄嘌呤氧化酶，易受缺血再灌注损伤。 电解质异常影响心肌收缩功能。 ; 4.脑：脑灌注压、血流量下降 导致缺氧、酸中毒→脑细胞肿胀、血管通透性增加→脑水肿和颅压增高。 ;5.胃肠道：肠系膜血管的血管紧张素II受体的密度高 对血管加压物质的敏感性高。 休克时肠系膜上动脉血流量可减少70%。 肠粘膜富含黄嘌呤氧化酶，产生缺血再灌注损伤，引起胃应激性溃疡和肠源性感染。 缺血缺氧→黏膜上皮细胞屏障功能受损。最终导致肠内细菌、毒素移位→加重休克。;6.肝：合成与代谢功能、肝Kupffer细胞 缺血、缺氧、血淤滞→破坏肝的合成与代谢功能。 胃肠道的有毒物质激活肝Kupffer细胞，释放炎症介质。 肝受损导致解毒和代谢能力下降→内毒素血症→加重代谢紊乱和酸中毒。 ;临床表现：;;; 一般较易。 关键是应早期及时发现休克。 ;休克的监测; 1.精神状态;1.CVP： 代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化。反映全身血容量与右心功能之间的关系。 （正常值5～10cmH2O。） 当CVP5cmH2O时，表明血容量不足； 15cmH2O，表明心功能不全、容量血管过度收缩、肺阻力增高； 20cmH2O表示存在充血性心力衰竭。 ;2.PCWP：用Swan－Ganz漂浮导管进行测定。 PAP、PCWP反映肺静脉、左心房、左心室的功能。 PAP正常值：10～22mmHg； PCWP正常值：6～15mmHg。 PCWP降低反映血容量不足（比CVP敏感）； PCWP增高见于肺循环阻力增高，如肺水肿。 PCWP增高，即使CVP正常，限制输液量。 ;;3.CO和CI： CO是心率与每搏排出量的乘积，可经Swan－Ganz导管应用热稀释法测出。 （成人CO正常值为4～6L/min） 单位体表面积上的心排出量称心脏指数（CI） （正常值为2.5～3.5L/（min.m2））;4.动脉血气分析： PaO2正常值80～100