创伤后脂肪栓塞综合征.docVIP

创伤后脂肪栓塞综合征中国重症医学网 创伤后脂肪栓塞 HYPERLINK 综合征是骨折(特别是长管骨骨折)引起的严重并发症，也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。已往报告发病率为1％。由于骨折死亡病理检查中高达90％～100％而引起重视，提高了诊断和认识水平，目前在各类骨折中，平均发生率为7％左右，死亡率为8％。如与创伤性休克、感染等并发，死亡率高50％～62％。一、概 念创伤后脂肪栓塞 HYPERLINK 综合征是严重创伤(特别是长管状骨骨折)后，以意识障碍、皮肤瘀斑、进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的 HYPERLINK 综合征。二、病 因(一) 原发因素 1．骨折 主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤以股骨干为主的多发性骨折发病率最高。且闭合性骨折的发病率是开放性骨折发病率的15倍，闭合性骨折为30％，开放性骨折仅为2％。2．骨科手术 在髋和膝的人工关节置换术中，由于髓内压骤升，可导致脂肪滴进入静脉。有报告发生率为6．8％～8％。3．软组织损伤 各类手术累及脂肪含量丰富的软组织时均可发生脂肪栓塞 HYPERLINK 综合征。但远远低于骨折后的发生率。4．其他原因 烧伤、酒精中毒、感染及糖尿病合并高脂血症、胶元性 HYPERLINK 疾病，但发生极为罕见。(二)继发因素1．休克 低血容量和低血压提供了脂肪滴在微循环滞留并形成栓子的机会。2．播散性血管内凝血 常与脂肪栓塞并存。播散性血管内凝血必然加重脂肪栓塞的病理改变，但脂肪栓塞 HYPERLINK 综合征是否一定会导致播散性血管内凝血，尚不能肯定。3．感染 特别是革兰阴性杆菌败血症可加重或诱发脂肪栓塞 HYPERLINK 综合征。三、病理生理(一)脂肪栓子的来源1．血管外源 这是创伤后脂肪栓塞 HYPERLINK 综合征的主要来源。骨折后局部骨路损伤破裂，脂肪细胞释出脂肪滴，通过静脉系统入肺，在肺毛细血管中不能滤过者，形成肺脂肪栓塞；在肺毛细血管能滤过者，经血液循环散布全身到脑、眼、肾、皮下等处。2．血管内源 创伤后机体的应激反应，使血内脂类的稳定性发生改变。在正常情况下，脂肪在血中成为0.5～1.25μm直径的乳糜微粒，其中的中性三酸甘油脂与蛋白和磷脂结合。血内稳定的肝素成分使它们不产生聚集。在损伤情况下，乳糜微粒的乳剂形态的稳定性消失，微粒可产生融合，形成直径l0～20μm的大脂肪滴，足以阻塞肺毛细血管。(二)脂肪栓塞形成时间及转移途径1．形成时间 一般在创伤后24小时内发生明显的肺脂肪栓塞，1～2天后栓子数量减少，至第5天可以明显从肺内消失。这是由于机体在应激状态中动员体内脂肪，在局部脂酶的作用下，使含有个性脂肪的性子水解产生甘油与游离脂肪酸，使栓子逐渐从肺中消失。2．循环途径 脂肪栓子转移可经以下四种途径①栓子经右心到肺，未滤过者形成肺栓塞，滤过者进入大循环；部分栓子还可通过因肺循环受阻而开放的动、静脉交通支进入大循环，引起脑、心、肾、肝等的栓塞。②在胸腔、腹腔压力增高时，肺静脉栓子可不经心脏而经Batson脊椎静脉丛直接入脑致脑静脉栓塞，但较少发生。③先天性心脏畸形病人，因种种原因右心压力高于右心时，栓子可通过房室间隔缺损或未闭的动脉导管等异常通道，由有心直接进入大循环，或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环，引起脑及其他器官的栓塞。这种栓塞被命名为反常栓塞。④进入体循环的栓子，极少量可经肾小球滤过排出。(三)关于脂肪栓塞的机械和化学学说1．机械学说 骨折后发生脂肪栓塞必须三种情况同时并存：①骨髓或软组织的脂肪细胞必须破裂；②静脉系统必须有裂口；②骨髓腔的压力必须暂时高于静脉压。损伤后的骨髓或局部软组织的脂肪滴由破裂的静脉进入体循环，机械性地栓塞于小血管和毛细血管，形成脂肪栓塞。而肺栓塞主要表现为肺间质的化学性炎症反应和肺血管机械性梗阻，引起类似肺梗塞的病变，低氧血症和急性肺心症致急性有心衰竭。 2．化学学说 创伤后应激反应通过交感神经系统的神经-体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活性升高，作用于含中性脂肪的栓子并水解产生甘油及游离脂肪酸，造成过多的脂酸在肺内积累，其毒性作用会导致以水肿、出血、不张和纤维蛋白沉积为特点的肺病变--化学性肺炎。此时，由于栓子被水解，肺机械性梗塞已降为次要矛盾，上升为主要矛盾的是肺通气／血流比例失调出现的气体弥散障碍，最终导致低氧血症、呼吸窘迫 HYPERLINK 综合征。(四)脂肪栓塞的器官分布因素脂肪栓子进入主动脉后，其在各个器官的分布取决于两个因素：当时心排出血液的分布情况和各器官血流供应的生理特点。由此决定脂肪栓塞累及脏器的程度及发生机率，依次排列为肺、脑、心、肾、肝。肝由于门脉系统供血且血流丰富，故伤害机会大大减少