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早发型重度子痫前期相关问题 一、关于妊娠期高血压疾病 （一）妊娠期高血压疾病 是妊娠期特有疾病。强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿与妊娠之间的因果关系。我国发病率为9.4-10.4%。是影响母婴健康，孕产妇和围产儿病率及死亡率的主要原因。在我省孕产妇直接产科死因中占40.74%（2009年）。 （二）分类与临床表现（附图） （三）重度子痫前期的临床症状和体征（附图） 二、关于早发型重度子痫前期（EOSP） （一）EOSP界定标准 1、以32孕周为界值： （1）更能反映孕周与妊娠结局的关系以及胎盘存在的分子水平的差异，而且发病越早，病情越重，母婴并发症越多，预后越凶险； （2）有研究显示发病于32周前EOSP、可能与脂肪酸氧化代谢缺陷有关； （3）有学者认为EOSP与晚发型重度子痫前期为两种不同的疾病，早发型有胎盘功能明显异常，为胎盘源性疾病，伴有较多的FGR发生率；而晚发型者，胎盘功能改变最小，为机体系统性疾病。 2、以34孕周为界值 扩大界定范围，以使更多的EOSP患者得到重点监护和治疗。 （二）病理生理 1、全身小动脉痉挛，全身各系统各器官灌流量减少； 2、血管内皮损伤性疾病，血管渗透性增加，血液浓缩，红细胞压积上升； 3、脑血管阻力和脑灌注压均增加，脑血管自身调节功能丧失； 4、肾血流量及肾小球滤过率下降，导致蛋白尿、低蛋白血症，尿酸增高，肌酐上升2倍，少尿或肾衰； 5、肝门静脉周围出血、坏死、肝酶升高，肝包膜下形成血肿，甚至血肿破裂； 6、心血管系统处于低排高阻状态，导致心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血坏死、肺水肿，甚至导致心力衰竭； 7、微血管病性溶血，（血LDH升高）； 8、子痫前期（PE）的病理生理是：胎盘异常，缺乏扩张的子宫螺旋动脉，危及母胎界面的血流量；胎盘血流灌注减少缺血、缺氧，激活胎盘因素及诱导全身血流变化； 9、自身免疫增强，抗心磷脂抗体与靶蛋白β2-GP1的结合抑制其抗凝活性，最终导致EOSP患者血液呈血栓前状态，促进血栓形成； 10、多器官功能障碍综合征是一个全身失控的自我破坏性全身免疫反应过程。 （三）EOSP的临床特征1、妊娠早期即发生高血压、蛋白尿、血肿；2、随着疾病进展，常常表现为严重的高血压（≥160/110mmHg）,且血压增高幅度较大；3、蛋白尿出现早，且量大，24h尿蛋白≥5g或尿蛋白+++；4、常常伴有明显的自觉症状，如头痛、胸闷、眼花、上腹部隐痛、恶心、呕吐，常合并低蛋白血症、血小板减少、肝肾功能异常、肺水肿、脑水肿、DIC、胎儿窘迫，胎死宫内等。应特别注意胎盘早剥导致的死胎。 （四）EOSP的基因遗传学研究1、与血管活性物质失衡、血管内皮损伤相关的基因（1）内皮型氧化氮合酶（eNOS）基因（2）血管内皮生长因子（VEGF）基因（3）血管紧张素转化酶（ACE）基因 2、与凝血功能相关的基因（1）凝血因子Vleiden（FVL）基因（2）凝血酶原（PT）基因（3）亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因（4）纤溶酶原激活物抑制剂（PA1-1）基因 3、与免疫相关的基因（1）人类白细胞抗原（HL-A）基因（2）肿瘤坏死因子α（TNF-α）基因（3）TO11样受体4（TLR4）和NOD2基因 总之，尽管EOSP的发病原因尚不十分清楚，但随着研究的深入，人们已经意识到早发型与晚发型重度子痫前期存在不同的病因或发病机制，遗传的异质性在个体发病时间和发病类型的差异中所发挥的作用，已在受到重视。 三、EOSP治疗 对于EOSP的治疗方法，一般认为有积极治疗或期待治疗两种。 一直以来，子痫前期最有效的治疗方法就是终止妊娠，解除胎盘（同种异体移植物）对母体的影响。EOSP患者积极终止妊娠，可防止出现子痫、心力衰竭、HELLP综合征等严重并发症。但是由于EOSP发病早、孕周小，胎儿发育不成熟，容易发生新生儿ARDS、新生儿病理性黄疸、坏死性小肠炎等并发症，从而导致围生儿死亡率上升。随着对EOSP的深入研究发现，患者以后再次妊娠发生妊娠期高血压疾病的概率升高，新生儿极难成活。所以近年来对EOSP提出来期待治疗，旨在延长胎儿出生胎龄，减少因胎儿不成熟所致的围生儿死亡。 有一项前瞻性研究，EOSP发病率为3.6%（教学医院），其中近半数（48.5%）适合期待治疗，且经保守治疗后平均延长孕周10-15.4d。在三级教学医院中，期待治疗使围生儿结局改善的同时，母亲严重并发症的发生率及死亡率没有明显增加。可见对于尚在严重并发症的EOSP患者，严格选择病例，在严密的母婴监护下施行期待治