常见急性中毒的应急处理报告.ppt

常见急性中毒的应急处理;临床常见中毒; 有机磷中毒;急性有机磷农药中毒定义;急性有机磷农药中毒临床表现;3、中枢神经系统症状：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头 晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄，抽搐和昏迷。 特别观察： 反跳：有机磷中毒经抢救后症状好转，数日内突然加重再次昏 迷称为反跳。原因重吸收、停药过早等。 中间综合症：急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2—3 周，发生四肢 肌肉萎缩，下肢瘫痪等神经系统症状，称迟发 性周围神经病。 迟发性多发神经病：急性中度或重度中毒者症状消失后2-3周出现迟发性神 经损害，表现感觉、运动型多发神经病变，主要累计肢体末端，发生下肢 瘫痪、四肢肌肉萎缩等。;急性有机磷农药中毒治疗;3、解毒药的使用： 胆碱酯酶复活剂 ：肟化合物，能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。原理：肟基与磷原子有较强的亲和力，可与磷酰化胆碱酯酶的磷形成结合物从而恢复乙酰 ）胆碱酯酶的活力。胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为明显。常用的复活剂有碘解磷定、氯磷定（ 双复磷、双解磷）。 抗胆碱药阿托品：阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢 神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱 症状对抗呼吸中枢抑制有效。 轻度中毒：1—2mg H 1—2 h ／次；中度中毒：2—4mg iv 0.5h ／次重度中毒3—10mg iv 10—30 分／ 次 要求： 及早应用，足量应用，2—4h 达 到阿托品化。 ;阿托品化主要评价指标： 神志转清或昏迷变浅。 皮肤干燥、无汗、温暖、面色潮红、口干。 瞳孔较前扩大（3-6mm大小为宜）。 肺部湿啰音消失，呼吸音清。 体温较前升高（37.5℃±1℃）。. 心律较前加快（100次/分±10次） 肠鸣音较前减弱，轻度腹胀。 轻度尿潴留。 无肌颤。 ;4、支持营养及对症处理： 吸 氧 补液，维持水电平衡及营养，量较大（ 恢复饮食一般于清醒后第二天，病情有效控制时）。 防止肺水肿，脑水肿（以强化阿托品治疗为主辅以激素及脱剂）。 维持呼吸功能，保持呼吸道通畅，必要实行气管切开或应用呼吸机。 维持循环功能，防止休克，抗心律失常。 危重患者可用输血疗法。 还应及时治疗有机磷农药配方中的有机溶剂所致的细胞毒性作用。可给予大剂量的肝太乐，如0.5克，静脉点滴，1日2次。 ;中间综合征(IMS)：IMS救治成功的前提是有效给氧人工呼吸。有人认为在抗胆碱能药的辅助下，重复使用足量复能剂是逆转呼吸衰竭的关键。 迟发性周围神经病治疗：OPIDP的治疗目前尚无特异治疗方法。可规纳为三方面：（1）针刺疗法（2）激素疗法 如强的松5－10mg/日（3）神经生长剂的应用 如维生素B1 0.1g im qd；弥可保500 wg im qd；恩经复(mNGF)60wg im qd或神经节苷酯40wg iv drip qd。 ; CO中毒;Co中毒;Co中毒临床表现;4 急性一氧化碳中毒迟发性脑病是急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后2-60天的“假愈期”，出现下列临床症状之一者：（1）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮质状态；（2）锥体外系神经障碍，出现帕金森综合症的表现；（3）锥体系神经损害，如偏瘫，病理性发射阳性或大小便失禁等；（4）大脑皮层局灶性功能障碍，如失语，失明等，或出现继发性癫痫；头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。 5 慢性影响：长期低浓度接触可出现神经衰弱综合症，有头晕，头痛，失眠，思眠，乏力，记忆力减退，注意力不及中等。;Co中毒治疗与护理;4.预防脑水肿： 氢化可的松200~400mg或地塞米松10~30mg 加在20%甘露醇250ml静脉滴入。 5.改善脑组织代谢： 胞二磷胆碱、ATP0、细胞色素c、辅酶A、大量维生素C和B族维生素。 6.预防并发症：昏迷病人宜平卧位，头偏向一侧，使口腔内分泌物和呕吐物沿口 角流出，防止误吸而导致吸入性肺炎。病人要注意保暖，预防继发感染。有心肌 损害的病人进行心电监护，以便及时发现心律失常的征兆。重症病人清醒后应继 续高压氧治疗，直至症状体征全部消失为止。 7、皮肤护理：水肿患者应抬高患肢。皮肤局部出现水泡时用无菌注射器抽出水 泡内液体，再用无菌敷料包扎，防止感染。定时翻身，四肢皮肤易磨损或受压处 点棉垫或气圈预防压疮。;8.心理护理：急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，神经方面尚处于不稳 定状态，护士应多安慰病人，向病人讲解中毒后的转归，帮助轻生 者解除心理压力，恢复生活的信心。 9.健康教育：大力加强一氧化碳的基本知识和防护措施的宣传。工 矿车间应认真执行安全操作规程，注意个人防护，普及急救知识。 车间定期测定空气中一氧化碳的浓度，检修煤气管道。冬季，及时 向居民宣传取暖时不能将没炉火炭火放在密闭的