2019非ST段抬高型急性心肌梗死.ppt

（五）心原性休克的治疗 合并顽固性心绞痛、ST段改变或心原性休克的急性心力衰竭患者，建议进行紧急冠状动脉造影（Ⅰ,B）。 合并心原性休克的患者，如果冠状动脉解剖条件适合，建议采取即可PCI（Ⅰ,B）；若冠状动脉解剖条件不适合PCI，建议行紧急CABG（Ⅰ,B）。 因机械性并发症导致血液动力学不稳定和/或心原性休克时，应行主动脉内球囊反搏术（Ⅱa,C）。合并心原性休克的患者，可短时间机械循环支持（Ⅱb,C）。 ●出血并发症的处理 1. 一般支持措施： 活动性出血时的治疗策略已经从以往的快速负荷量补液、努力维持动脉血压至正常水平，转变为维持动脉血压在可接受的低支持水平（即控制性低血压）。目前还不明确控制性低血压多长时间是安全的。 2. 服用抗血小板药物期间的出血事件： 抗血小板治疗期间发生活动性出血时的治疗措施有限。输注2～5U血小板可恢复受阿司匹林抑制的血小板聚集功能，但恢复二磷酸腺苷环化酶的血小板功能较为困难。 3. 服用VKA期间的出血事件： 发生VKA引起的致命性出血事件的患者，应采用浓缩的Ⅸ因子凝血酶原复合物而不是新鲜冰冻血浆或重组活性Ⅶ因子以逆转抗凝治疗。另外，应反复缓慢静注10mg维生素K（Ⅱa,C）。 INR>4.5时出血风险显著增加。服用VKA发生严重或危及生命事件时，可联合使用维生素K1和快速逆转剂（例如凝血酶原复合物浓缩剂、新鲜冰冻血浆或重组活性Ⅶ因子）。 4. 服用NOAC期间的出血事件： 对发生NOAC相关的致命出血事件的患者，应考虑采用浓缩的凝血酶原复合物或有活性的凝血酶原复合物（Ⅱa,C）。 5. PCI相关出血事件： PCI相关出血并发症重在预防。与肱动脉路径相比，首选桡动脉路径。 6. CABG相关性出血： 7. 输血治疗： 对贫血或无证据的活动性出血患者，应在血液动力学不稳定或红细胞比容<25%或血红蛋白水平<70g/L时输血治疗（Ⅱb,C）。 输血使ACS患者早期死亡率增加4倍、死亡或心肌梗死增加3倍。 ●特殊人群和临床情况 一、老年 建议根据体重和肾功能定制抗栓治疗方案（Ⅰ,C）。 在谨慎评估在风险和获益、预期寿命。合并疾病、生活质量、体质和患者的价值观与喜好后，可实施血运重建（Ⅱa,A）。 对适合的老年NSTE-ACS患者。尤其是合并糖尿病或复杂三支血管病变（如SYNTAX评分>22分），无论是否涉及前降支近段病变的冠状动脉疾病患者，可首选CABG，以降低心血管事件和再住院发生率，从而进一步改善存活率（Ⅱa,B）。 应调整β受体阻滞剂、ACEI、ARB和他汀类药物剂量，减少不良反应（Ⅱa,C）。 老年NSTE-ACS患者，不管是起始治疗还是PCI中，只可单用比伐卢定，而不是GPI联合普通肝素，因为其有效性相似，但出血发生率较低（Ⅱa,B）。 非ST段抬高型急性冠脉综合征诊断和治疗指南（2016） ●定义 NSTE-ACS国际心肌损伤生物标志物[主要为心脏肌钙蛋白（cTn）]测定结果分为非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛。后者与前者其发病机制和临床表现相当，但严重程度不同。其区别主要是缺血是否严重到导致心肌损伤，而且可以定量检测到心肌损伤的生物标志物。由于现代cTn检测的敏感度提高，生物标志物阴性的ACS（即不稳定性心绞痛）越来越少见。 病理生理学 NSTE-ACS的病理生理基础主要为冠状动脉严重狭窄和/或易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成，伴或不伴血管收缩、微血管栓塞，引起冠状动脉血流减低和心肌缺血。 诊断 一、临床表现 以加拿大心血管病学学会（CCS）的心绞痛分级为判断标准，NSTE-ACS患者的临床特点包括：长时间（>20min）静息性心绞痛；新发心绞痛，表现为自发性或劳力型心绞痛（CCSⅡ或Ⅲ级）；过去稳定性心绞痛最近1个月内症状加重，且具有至少CCSⅢ级的特点（恶化性心绞痛）；心肌梗死后1个月内发作心绞痛。 二、体格检查 对拟诊NSTE-ACS的患者，体格检查往往没有特殊表现。高危患者心肌缺血引起心功能不全时，可有新出现的肺啰音或啰音增加、第三心音。 三、诊断方法 1. 心电图： 特征性的心电图异常包括ST段下移、一过性ST段抬高和T波改变。如果患者症状复发或诊断不明确，应复查12导联心电图（Ⅰ，B）。如果怀疑患者有进行性缺血而且常规12导联心电图结论不确定，建议加做V3R、V4R、V7～V9导联心电图（Ⅰ，C）。 2. 生物标志物：cTn是NSTE-ACS最敏感和最特异的生物标志物，也是诊断和危险分层的重要依据之一。cTn增高或增高后降低，并至少有1次数值超过正常上限，提示心肌损伤坏死。 与cTn比较，肌酸激酶同工酶在心肌梗死后迅速下降，因此对判断心肌损伤的时间和诊断早期