代谢性白内障课件.pptVIP

学而时习之，不亦说乎 ——《论语·学而》 建设学习型团队 学习——是透过教授或体验而获得知识、技术、态度或价值的过程。是一种习惯，更是医疗行业从业人员终其一生的习惯。学习和思考。学习-思考-总结-实践-提升。 现有国情、体制、社会环境下，医疗行业从业人员学习涉及的内容很多：专科知识技能、全科知识、其他领域如心理学、法律学、管理学、人际学、公关学、营销学等。保护自己，规避风险。 学习型的团队——才有可能变得先进；才有可能走在行业的前端。 内分泌/代谢性白内障 （metabolic cataract）胡丽琴 内分泌/代谢性白内障（metabolic cataract） 全身病，内分泌障碍性疾病。 先天性代谢异常。 内环境生化异常 —— 白内障。 内分泌/代谢性白内障（ metabolic cataract） 糖尿病 (diabetes ） 低钙血症 (hypocalcemic)/手足搐愵症(tetany) 半乳糖血症 (galactokinase deficiency ) Wilson 病（wilson‘s disease） 强直性肌营养不良(Myotonic Dystrophy—MD) /Steinert 病 Down综合症(down syndrome) 劳氏综合症(Lowe s syndrome) 糖尿病性白内障（diabetic cataract） 糖尿病（diabetes）：是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点。 美国糖尿病协会（ADA）2010年的推荐标准，满足以下任何一条即可诊断为糖尿病： 空腹血浆血糖7.0mmol/L 或以上； OGTT：口服75克葡萄糖2小时后，血浆血糖在11.1mmol/L 或以上； 有高血糖症状，并且随机血浆血糖在11.1mmol/L或以上； 糖化血红蛋白（HbA1C） 在6.5或以上。 糖尿病过程中，大部分眼组织均可受累，引起一系列眼部病理改变。 糖尿病性白内障已成为糖尿病并发症中仅次于视网膜病变的第二大眼病。 分型 真性糖尿病性白内障。 糖尿病患者的老年性白内障。 真性糖尿病性白内障 主要发生在青少年严重糖尿病患者。 本病特点为双眼发病，发展迅速，可在数日，甚至48小时完全成熟，很少超过数周的。 糖尿病患者的老年性白内障 糖尿病患者的老年性白内障与无糖尿病的老年性白内障的临床表现大致相同，只不过发病的平均年龄较早，成熟的也较非糖尿病者早。糖尿病患者中白内障高达48%。  糖尿病性白内障的发病学说 渗透压学说或多元醇代谢异常学说 蛋白质糖基化学说 氧化应力学说 渗透压或多元醇代谢异常学说 1950年Van Heyningen首次证明：晶体中有 醛糖还原酶(aldosereductase, AR) 。 渗透压或多元醇代谢异常学说 晶状体细胞内高葡萄糖水平使AR激活，葡萄糖在AR的作用下转化为山梨醇. 山梨醇在山梨醇脱氢酶(sorbitol dehydrogenase, SD)的催化下进一步生成果糖. 这类糖醇在晶状体内产生后不易由囊膜渗出，堆积聚集引起晶状体渗透压升高，而形成囊泡、水隙、板层分离等病理改变；继续加重则使纤维断裂。 Na+，Ca2+浓度升高，K+浓度降低；同时谷胱甘肽(glutathione, GSH)、ATP、游离氨基酸和小分子蛋白质等部分丧失。 影响晶状体正常代谢，出现蛋白质变性，最终导致白内障的形成 蛋白质糖基化学说 （主流） 1983年Mayer等首次发现 ： 糖基化血红蛋白（Glycosylated hemoglobin or glycated hemoglobin/GHb），是血红蛋白的一种形式，用于反映一段时间（4~8周）前的平均血浆葡萄糖浓度。因其中以HA1c含量最多，故有时被缩写成A1C作其代名词 . 机体蛋白质和葡萄糖之间自动发生的缓慢而持久的形成糖基化蛋白的过程. 氧化应力学说 试验发现糖尿病白内障大鼠晶状体中的VC、VE、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶活性降低，过氧化氢酶(catalase, CAT)、黄嘌呤氧化酶活性增强。 还原性单糖，如葡萄糖、果糖、甘油醛等在生理条件下可发生自氧化而生成α-酮醛，这一过程涉及到自由基的产生，引起晶状体脂类及蛋白质氧化，最终