病理生理学幻灯片6肾衰改淡浅2011本.ppt

; 内容(contents);一、概 述 （ Introduction）;（一）概 念;（二）肾脏的功能 ; 2、内分泌功能: 分泌：肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、 1,25-(OH)2VitD3（1羟化酶）、激肽 灭活: 胃泌素(gastrin), 甲状旁腺素(parathyroid hormone ,PTH);1、灌注压高，流量大，1200ml/分;1、灌注压高，流量大，1200ml/分; 3、肾内血流分布;（四）肾具强大代偿能力;二、病因和发病环节;（一）病 因 ;2、肾外因素;（二）基本发病环节;（3）滤过膜通透性增高： 急性肾小球肾炎—毛细管壁裂孔、 坏死—WBC、RBC、蛋白—漏出 膜性肾病—蛋白尿（大量Pr漏出）;2、肾小管功能障碍;3、肾脏内分泌功能障碍;(Acute renal failure，ARF);（一）病 因;（二）、发 病 机 制 (Pathogenesis) ;1、肾血流下降 (Renal ischemia);肾血流自身调节;（2） 肾血管收缩; 肾入球小a收缩;糜息辛远殊勃秸惩媒僻暇歧忻啮闪凶谢凌萨饲记竹倔寿抽俩愚幢祝飞癣蔷病理生理学课件16肾衰改淡浅2011本病理生理学课件16肾衰改淡浅2011本;GFR↓;（3）肾血管阻塞 ;内皮细胞肿胀;2、肾小管阻塞 (Obstruction of renal tubules ); 肾缺血、肾中毒;3、 原尿返漏 (Reflux of urine);◆原尿返漏学说 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质 ;原尿返漏至 肾间质;;发 病 机 制（图）;急性肾衰时的细胞损伤 (Cell damage in acute renal failure); ATP↓，离子泵失灵 自由基产生↑、清除↓ GSH↓:细胞抗氧化能力↓ 膜稳定性↓ 磷脂酶活性↑:细胞骨架解体、膜降 解、PGs、LTs ↑ ;缺血、缺氧;(三）、分类 (classification) ;急性肾功能不全的分类;急性肾功能不全分类;1、 急性功能性肾功能不全;无肾实质损害为功能性肾衰;Net Filtration Pressure;;肾缺血;少尿型多见（尿量100ml/天） 尿比重低而固定（低渗尿、等渗尿） 尿渗透压小于250mSom/L 尿钠40mmol/L, 尿肌酐/血肌酐20， 尿沉渣见白、红细胞及管型 尿蛋白（＋＋＋）以上 去除病因，肾功能不能迅速恢复。; 尿指标 功能性肾衰 急性肾小管坏死;（四）、机能与代谢变化;1、急性肾衰少尿型少尿期;（2） 水中毒 ;(4)高钾血症（少尿期最严重的并发症）;酸中毒、低血钠、高血钾， 互为因果，形成恶性循环。;（5）氮质血症;尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号 ; 肾血流逐渐增加和肾小球滤过增加; 完全恢复2—4月，可持续1年以上 与多尿期间无明显界限 * 尿的量、质渐正常，血NPN、水盐、 酸碱渐正常，症状消退 *如肾小管破坏过重，再生、修复 不完全——慢性肾衰 ;2、非少尿型急性肾功能衰竭;无明显少尿(500～1000 ml/d) 尿比重低，尿钠含量低，有氮质血症 病程较短， 并发症少，预后较好。;（五）、防治原则;1、去除病因，控制原发病;血透原理;血液透析;血液透析 ;腹透原理;四、 慢性肾功能衰竭;（一）、与急性肾衰区别;肾疾患（慢性肾小球肾炎最多）;病因;（三）、疾病进程(Clinical Course); 1、代偿期(Compensation Phase);肾功能不全期 stage of renal insufficiency; 受损肾单位约为75% CCr降至正常的25%~30% 轻、中度氮质血症 多尿、夜尿、轻度贫血;受损肾单位约为90% CCr降至正常的20%－25% 较重的氮质血症 夜尿、严重贫血、部分尿毒症症状 水与电解质及酸碱平衡紊乱 （低钙、高磷、低钠、高氯等） ;CCr降至正常的20%以下 严重的氮质血症，严重贫血 严重水、电解质及酸碱平衡紊乱 继发性甲状旁腺功能亢进 全身各系统中毒症状;25 50 75 100;（四）、CRF的发病机制;健存肾单位学说;健存肾单