急性中毒的急救措施 课件.ppt

急性一氧化碳中毒 急性一氧化碳中毒 特点及病因 ＣＯ是无色、无嗅、不溶于水的气体 环境通风不良或防护不当 人体吸入CO超过0.01%有中毒的危险 因火灾、煤炉、车库内汽车运转引起 使机体、器官、组织发生急性缺氧 早期：头疼、乏力、流感样症状 如全家发病，须了解有无宠物死亡 中毒机制 CO中毒主要引起组织缺氧： CO与Hb的亲和力比氧大240倍，但离解是氧的1/3600 中枢神经系统对缺氧最敏感 出现脑水肿 CO 人体 CO与Hb结合 COHb 急性一氧化碳中毒原因 有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。 有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。 有条件可做血液碳氧血红蛋白测定 一氧化碳中毒病史 急性一氧化碳中毒临床表现 轻度中毒 　　血液中碳氧血红蛋白浓度10%~20%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失 中度中毒 　　血液中碳氧血红蛋白浓度30%~40%，除上述症状外,面色口唇呈现樱红色尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症 急性一氧化碳中毒临床表现 重度中毒 　　血液中碳氧血红蛋白浓度50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清或深昏迷，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐 　　　　　一对煤气中毒的夫妇 实验室检查 血碳氧血红蛋白测定 动脉血气 脑电图 头部CT 急性一氧化碳中毒急救 现场急救 尽快离开中毒环境，立即打开门窗，流通空气 患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量 有自主呼吸，充分给以氧气吸入 呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏 呼叫120到现场救治患者 尽快送到医院进一步检查治疗 急救原则 现场急救： 迅速纠正缺氧： 吸氧可使COHb解离。吸入新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30~40min，吸3个大气压纯氧为20min。应尽行高压氧治疗。 防治脑水肿： 脑水肿24~48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。 对症治疗、促进脑细胞代谢 　保持呼吸道通畅，必要时气管插管。 护理要点 病情观察：瞳孔、呼吸、体温 氧气吸入的护理：给予高浓度吸氧（8-10L/min） 一般护理：①昏迷并高热、抽搐者行头部降温 ②准确记录出入量 ③观察病人神经系统的表现 健康教育：加强预防CO中毒的宣传　 镇静催眠药中毒 镇静催眠药的特点 镇静催眠药是中枢神经系统抑制药 小剂量镇静催眠，大剂量产生麻醉作用 一次服用过量引起急性中毒，主要表现为中枢神经抑制 镇静催眠药中毒占药物中毒的第一位 苯二氮卓类 地西泮、阿普唑仑等 巴比妥类 苯巴比妥、戊巴比妥等 非巴比妥非苯二氮卓类 水合氯醛、格鲁米特等 吩噻嗪类（抗精神病药） 氯丙嗪、奋乃静等 镇静催眠药分类 病情评估 病史：服药史、了解用药时间、量，是否饮酒，病前情绪情况 临床表现： 苯二氮卓类中毒：中枢神经系统抑制较轻，主要表现为头晕、嗜睡、健忘、言语不清、意识模糊、共济失调。 巴比妥类中毒： 轻度：记忆力减退，注意力不集中，嗜睡，发音不清 中度：浅昏迷，不能言语，沉睡 重度：深昏迷、呼吸抑制、休克、体温下降，血压下降 病情评估 病史：服药史、了解用药时间、量，是否饮酒，病前情绪情况 临床表现： 非巴比妥类非苯二氮卓类中毒： 心律失常、呼吸抑制、抽搐、血压下降、瞳孔散大 急救原则 紧急处理：保持气道通畅，补液、升压 清除毒物： 催吐、洗胃。 导泻：硫酸钠10~15克或甘露醇导泻，不宜使用硫酸镁 促进毒物排出： 透析、血液灌输、利尿、用碳酸氢钠碱化尿液促使毒物排出(巴比妥类药物中毒) 急救原则 特效解毒药使用： 应用中枢神经系统兴奋药： 纳洛酮、贝美格、尼可刹米等 对症支持 镇静催眠药中毒急救护理 洗胃的护理：观察生命体征 病情观察：意识、瞳孔、对光反射 保持呼吸道畅通，吸氧 心理护理 强酸、强碱中毒 强酸中毒 中毒途径：经口误服，呼吸道吸入，皮肤接触。 中毒评估： 吸入中毒：呛咳、胸闷、流泪、呼吸困难、发绀、咯血性泡沫痰、肺水肿、喉头痉挛 皮肤及眼烧伤：局部灰白或灰黑(硫酸)、黄竭(硝酸)或红斑(盐酸)，周围发红，界限清楚，局部剧痛，大面积可休克；眼烧伤可见角膜混浊、穿孔，以至失明 消化道中毒：可见口唇、口腔、咽部烧伤，并可出现胃穿孔 强酸中毒急救处理 皮肤冲洗：流动清水冲洗，