生理心理学第七章 言语与思维的脑机制.ppt

第一节　脑和言语障碍 第二节　脑与思维 第三节　言语思维和大脑两半球功能一侧化 第四节　言语知觉的认知理论 重点： Broca’s　area Wernicke’s　area 失语症 证明不同言语功能的大脑一侧化的实验： 　　 言语运动功能 －韦达试验 　　 言语听觉功能 －双耳分听试验 　　 言语视觉功能 －速示试验 言语：运用语言表达思想进行交际的过程。 第一节　脑和言语障碍（--言语的脑机制） 一、失语症 二、失读症 三、缄默症 两个著名的语言功能区： Broca’s area Wernicke’s　area Broca’s area 1861年，法国神经病学家Broca Wernicke’s　area 1875年，德国神经病学家Wernicke 比较二者以记忆： Broca’s area ：左额下回语言运动区。受损伤出现语言产出障碍，称为运动性失语症； Wernicke’s　area ：颞横回的语言感觉区。受损伤发生语言理解障碍，称为感觉性失语症。 一、失语症研究 失语症(Aphasia)： 　　　是一类由于脑局部损伤而出现的语言理解和产出障碍。这类病人意识清晰、智能正常，与语言有关的外周感觉和运动系统结构与功能无恙。失语症不同于智能障碍、意识障碍和外周神经系统的感觉或运动障碍，它是语言中枢局部损伤所造成的一类疾病。 感觉性失语症：病人语言产出功能基本正常，但语言理解功能受损。 表现为听不懂别人的口头言语，称为听觉性失语症，是维尔尼克区受损所致；看不懂书面语言称为视觉失语症（或失读症），是顶叶皮层的顶下小叶和角回受损所致。 运动性失语症：病人语言理解功能基本正常，但语言产出功能受损。 除书写困难称为的失写症(Agraphia)是左额中回受损伤所引起外，其他类型语言产出障碍均被看成是Braca区受损伤所致。这类病人说话很慢，似乎像初用外语讲话的人，边说边寻找单词，句子结构错乱或用词不当，常常用一些零散的名词作为主题词，缺乏谓语的正常表达方式。 传导性失语症(Conductive　aphasia)：病人既能听懂别人的话，又能正常讲话和叫出物体的名称；但却不能重复别人的话，也不能按着别人的命令作出相应反应。 这类传导性失语症被认为是布洛卡区和维尔尼克区间的联络纤维－弓形束受损所致，是语言理解与语言产出功能之间联系的障碍。 皮层间失语症(Transcortical aphasia)：与传导性失语症症状恰好相反，可以复述别人的话，但却不理解其含义，也不能自发地用正确语言表达自己的意思。虽然他们也能叫出物体的名称，但却不理解其含义。 这是许多次级感觉皮层受损所致，使语言理解和产出功能与其他认知活动间的功能联系遭到破坏。 命名性失语症(Anomic aphasia)：可以正常理解语言，并能产出有意义的语言；但往往不能正确叫出物体的名称，只能用语言描述该物体的属性或功能。 这种命名性失语症是颞叶皮层受损所致，颞叶前、中部皮层功能与具体物体的名词表征有关；左颞叶后部与普通概念及名词表征功能有关。 完全型失语症(Global aphasia)：即有语言理解障碍，又有语言运动障碍，还有传导性失语症的症状， 是大面积的皮层受损所致。 1892年，德热里纳医生，发现脑中风病人在中风后虽然听和说的能力正常，但不能读和写。 二、失读症 纯失读症：无法阅读单词或句子。 周边性失读症 中枢性失读症 获得性失读症 发展性失读症 失读失写症：不仅不能读出来，也不能写出来。 三、缄默症 病人意识不正常，情感和记忆空白。实际上是意识障碍的表现。 第二节　脑与思维（--思维的脑机制） 一、阳性精神分裂症及其脑机制 二、阴性精神分裂症的脑形态学改变 三、两类精神分裂症思维障碍脑机制的关系 思维内容的障碍：表现为各种形式的妄想； 思维形式的障碍：表现为破裂性语言、语词新作和刻板性语言； 思维过程的障碍：表现为象征性思维、强制性思维和思维贫乏等多种形式。 一、阳性精神分裂症及其脑机制 经历了三个阶段，有三种假说： 1.多巴胺递质功能亢进说 精神药理学资料表明，神经递质多巴胺的生成及功能亢进是阳性精神分裂症产生的脑机制。 2.多巴胺受体亢进说 对意外死亡的精神分裂症病人的脑生化分析表明，脑内多巴胺受体含量高于正常人两倍之多。 3.多源病理学说 不只是脑内多巴胺递质及受体功能亢进的单一病源，而是含有多种神经递质及其多种受体功能异常的多病源的复杂疾病。 这两类不同的精神分裂症是否有共同的脑机制呢? 有些科学家认为多巴胺受体亢进和脑萎缩及代谢率降低之间存在着密切关系。 第三节 言语思维和大脑两半球功能一侧化 一、正常人类被试的实验分析 二、隔裂脑病人的实验分析 三、应用现代构像技术的实验研究 一、正常人类被