细菌感染一伤寒typhoidfever[精品ppt幻灯片].pptx

学习目标 伤寒常见护理诊断及医护合作性问题和措施。 1. 伤寒流行病学、临床四个期表现、辅助检查、处理要点。 2.伤寒的健康指导。 伤寒病原学、发病机制、病理。 掌握理解了解概述伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。病理特点：全身单核-吞噬细胞系统增生性反应临床特征：持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。主要而严重的并发症：肠出血、肠穿孔一、病原学 伤寒杆菌属沙门菌属（Salmonella）中的D?群，革兰阴性杆菌，无荚膜、芽胞，有鞭毛。在普通培养基上能生长，在含胆汁培养基上生长良好。伤寒杆菌在水中能存活2-3周，在粪中可生存1-2个月，在牛奶中尚能繁殖。对光、热、干燥及消毒剂抵抗力较弱，加热至60℃.经30分钟或煮沸立即灭活。有菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原，三种抗原都能产生相应抗体，用已知“O”抗原和“H”抗原，以凝集反应检测血清标本中的“O”与“H”抗体，即肥达反应，有助于本病的临床诊断。Vi抗体的效价低，可用于伤寒慢性带菌者的检测。伤寒杆菌不产生外毒素，菌体裂解可释放出内毒素，是致病的主要因素。 伤寒杆菌在培养皿电镜下照片 二. 流行病学流行特征：地区性：世界各地均有伤寒病发生，以热带、亚热带地区多见。在发展中国家仍有地区性或暴发流行，我国伤寒已显著减少，但仍有散发病例，少数地区仍有暴发流行。季节性：四季均可发病，夏秋季最多年龄：儿童和青壮年居多某灾区发生伤寒流行1.传染源病人与带菌者病人：从潜伏期末即可排菌，病程中均有传染性，病程2～4?周内传染性最强。带菌者：暂时性带菌者：持续排菌3个月以内慢性带菌者：持续排菌3个月以上慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传染源2.传播途径 伤寒杆菌通过污染水、食物或日常生活接触以及苍蝇和蟑螂传播。水源受污染是传播本病的重要途径。食物受污染亦可引起流行。粪口途径水和食物污染是暴发流行的主要原因散发病例一般以日常生活接触传播为多。3.人群易感性普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次发病者(仅约2％)。预防接种亦可获得一定的免疫力免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关。伤寒、副伤寒之间无交叉免疫伤寒玛丽 玛丽·梅隆，这位因伤寒杆菌而出名的女士，生于1869年9月23日， 这位爱尔兰厨娘和许多爱尔兰人一样在15岁时移居到美国寻找幸福生活，她在纽约找到了一份厨师的工作。她曾得过伤寒病，但随后很快就恢复了健康。 在当时医学非常不发达的20世纪初，玛丽·梅隆一直“健健康康”地生活。但是 “怪事”发生了，她到哪家给人做饭，哪家就有人被查出得了伤寒病，在10年期间她换了8个东家，被她传染而得病的人达到50多人，也有记载称有200多人。 伤寒玛丽的悲惨遭遇 纽约市卫生官员最终查出是由这位厨娘传播的伤寒病后，就以危害公共健康罪而逮捕了玛丽，最终玛丽·梅隆被判监禁，被隔离在一个孤岛上长达20多年，直到她在65岁时得中风死去。三. 发病机制与病理改变 伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，一般可被胃酸杀灭。 若入侵的病菌较多，或胃酸缺乏时，在碱性环境伤寒杆菌侵入肠粘膜，引起一系列病变。 三. 发病机制与病理改变 伤寒沙门菌 小肠繁殖入侵肠粘膜 已致敏 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 加重肠道病变 胸导管进入血流，引起第一次菌血症 引起肠穿孔肠出血入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖 入血流引起第二次菌血症，释放内毒素第2-3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出 伤寒病理变化全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。 第一周，淋巴组织增生、肿胀呈纽扣样突起。第二周肿大的淋巴组织坏死。第三周坏死组织开始脱落，形成溃疡。第四周溃疡逐渐愈合，不留疤痕。肠道病变与临床症状的严重程度不成正比 伤寒病理变化脾脏和肝脏病变脾肿大显著，包膜紧张，质软。肝脏亦肿大，镜下可见肝细胞混浊肿胀、变性和坏死。肾活检组织作免疫荧光检测可发现有免疫球蛋白IgG、IgM及补体?沉着，肾小球还有Vi抗原沉着，肾脏病变可能与免疫复合物沉着有关。胆囊内可有伤寒杆菌，形成慢性胆囊炎，患者成为慢性带菌者，在流行病学上有重要意义。 肠道病变Many round and oval erosions were seen in the ascending colon. 伤寒细胞 Salmonellosis, focal necrosis of liver in typhoid fever A medium power view of focal parenchymal necrosis (typhoid nodule).伤寒小结 四. 临床表现 潜伏期7-23d，一般为10-14d。 典型的临床经过可分为四期：初期，第一周极期，第2-3周缓