- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
;消化系统疾病;按病变性质;胃 炎(gastritis);(一)急性胃炎;1 急性刺激性性胃炎(acute irritated gastritis);2 急性出血性胃炎(acute hemorrhagic gastritis);3 腐蚀性胃炎(corrosive gastritis);4 急性化脓性(蜂窝织炎性)胃炎 ;;慢性胃炎的分类:;1.慢性浅表性胃炎 ;镜下:
A 粘膜浅层淋巴细胞和浆细胞浸润,
少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。
B 腺体无萎缩。
C 浅层充血水肿,小出血点或上皮坏
死脱落。
预后:大多痊愈,少数转变为慢性萎缩性胃炎。;2 慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis);(一)病因及分型;(二)病变;;肥厚性胃炎(Hypertrophic gastritis);疣状胃炎(gastritis verrucosa);慢性浅表性胃炎;慢性萎缩性胃炎
尖头示腺体萎缩、变小;胃粘膜肠上皮化生
胃粘膜上皮出现多量充满粘液的杯状细胞 ×200
;慢性萎缩性胃炎;掌握消化性溃疡的病理变化;
掌握消化性溃疡的并发症、结局。
了解消化性溃疡的病因及发病机理。; ;溃疡的定义:累及粘膜上皮的缺损超过粘膜肌层,深达粘膜下层——溃疡;;
;镜下:
1.炎症层
2.坏死层
3.肉芽组织层
4.瘢痕组织层;结局,并发症
及时,合理的治疗,可以痊愈,形成瘢痕.
不愈的病人常有以下并发症:
1.出血: 10%-35%,少量,OB(+);大量,呕血、黑便
日出血>5ml:OB(+);日出血>50ml:呕血、黑便
2.穿孔:5%,急性穿孔、慢性穿孔
3.幽门狭窄: 3%,胃小弯侧导致葫芦胃
4.癌变:
胃溃疡可发生癌变1%. 癌变后溃疡面积增大,2CM.
十二指肠几乎不发生恶变.
;临床-病理联系
1.规律性上腹部疼痛:
胃溃疡--饭后0.5-1小时疼痛,饭前疼痛消失,故患者不愿进食
十二指肠溃疡--饭后3-4小时疼痛,进食可缓解,故患者多少食多餐
疼痛的原因:@ 胃酸刺激溃疡壁神经末梢
@肌肉 痉挛,蠕动增强
@ 局部粘膜水肿
2.反酸,呕吐:
胃酸刺激-→幽门痉挛,胃逆蠕动所致
3.腹胀,嗳气:
幽门痉挛,排空困难,消化不良,食物发酵,产气 ;;发病机制:
1、胃液的消化作用:胃酸和胃蛋白酶自我消化增强
2. 神经-体液学说:
@ ???走神经(+)↑→胃酸↑→十二指肠溃疡
@ 迷走神经(+)↓→胃蠕动↓→内容物↑→胃窦分泌胃泌素 ↑→胃酸分泌↑→胃溃疡
3.胃粘膜保护机制的削弱:
4. 其他因素:性激素,皮质激素 、环境因素、精神状态
;良、恶性溃疡的区别 P216;胃溃疡
发生部位;胃溃疡的大体改变;胃穿孔;贲门端;;小结;云 中 峭 壁;病 毒 性 肝 炎(viral hepatitis) ;;;--------------------------------嗜酸性变 ;
坏死:
(1)嗜酸性坏死─由嗜酸性变发展而来.细胞核消失,胞质浓缩为深红色圆形小体,称嗜酸性小体。
属细胞凋亡。
(2)溶解坏死─由高度气球样变的肝细胞发展而来.细胞核碎裂,溶解,细胞膜破裂.
;-----------------嗜酸性小体 ;;③桥接坏死─中央V和门
管区或小叶中央V之间
见于中、重度慢性肝炎
④ 大片坏死 :几乎累及
整个肝小叶,重型肝炎。;;
肝炎基本病变中,肝细胞疏松化,气球样变,点状坏死及嗜酸性小体对于诊断普通型肝炎具有相对特征性;
肝细胞碎片坏死、桥接坏死是慢性中度及重度肝炎主要病变特征;
肝细胞大片坏死、崩解是重型肝炎主要病变特征。;临床病理类型:; 1.急性病毒性肝炎:
甲肝易造成暴发流行,我国无黄疸型多见,多为乙肝
病变:
肉眼观: 肝脏体积肿大,被膜紧张,表面光滑,质软。
镜下观:1)以肝细胞变性为主:气球样变性;嗜酸性变性.
2)点状坏死,可见嗜酸性小体。坏死区、门管
区有炎细胞浸润(淋巴、单核)。
3)黄疸型:肝细胞坏死较重,毛细胆管胆栓形成。
4)较重者可出现桥接坏死。
;;
文档评论(0)