怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号.docVIP

PAGE PAGE 1 怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2008学年下学期 授课教师 曾超 教研室主任审核签名 吴和平 教学课题 动脉粥样硬化 课时 授课时间 10月13日 10月 15日 10月 17日 月日 2 星期 一 星 期三 星 期四 星期 授课对象 07级临床医学专业 班级 17-20 13-16 21-23 目的要求 1. 掌握动脉粥样硬化的基本病变、病变分期及继发改变。 2. 熟悉主要脏器的动脉粥样硬化病变。 3． 了解其病因及发病机制。 教学重点及难点 重点：1．动脉粥样硬化的基本病变。 2．冠心病的主要类型、病变特点。 难点： 动脉粥样硬化的病因及发病机制。 教法与 学法 1．多媒体演示形态学特点。2．启发式、提问式讲授。3．讲授结束时，小结重点和难点的部分。4．布置课外思考题。 课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 1．动脉粥样硬化的形成过程和病变特点。 50min 2．冠心病的主要类型、病变特点及结局与并发症。 40min 3. 小结 10min 复习 思考题 试述动脉粥样硬化的病变及其发生机制？ 试述心肌梗死的病变及临床联系？ 参考资料 1.吴和平主编.《病理学》第一版.北京.北京大学医学出版社.2007 2.陈莉主编.《病理学》双语版.北京.科学出版社.2005 3.Kumar,V.等主编.《BASIC PATHOLOGY》 北京北京大学医学出版社.2003 4.李玉林主编.病理学.第六版.北京.人民卫生出版社.2004 5.叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社.2004 6.高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京.人民卫生出版社.2001 自评 1．本次课学生听课认真，能积极参与课堂教学活动，效果良好。　　 2．布置课外思考题。 第五章 心血管系统疾病 第二节 动脉粥样硬化 一、概述 发病逐年上升，严重危害人类健康，发达国家发病率高于落后国家。二、病因和发病机制 （一）危险因素（risk factors） 1. 高脂血症(hyperlipemia) 高甘油三酯、高胆固醇血症血浆低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）apoB 持续增高；HDL,apoA-1减低 2. 高血压  3. 吸烟 4. 糖尿病 （二）发病机制AS发生机制学说主要有： 脂源性学说： 高脂血症→内皮细胞损伤及脱落→管壁透性↑→脂蛋白进入内膜→巨噬C反应，SMC增生→斑块。 致突变学说：――类似于肿瘤的发生（良性） 认为斑块内平滑肌C为单克隆性。 突变的SMC→子代C→移入内膜→分裂形成斑块 损伤应答学说： （1） 各种原因→内皮损伤→生长因子→单核C附着于内皮 ↗ 形成脂肪 →并移入内膜下→ →刺激SMC增生 ↘ 释放PDGF →分泌PDGF （2） 内皮C受损→内皮更新增加→生长因子 ↘刺激SMC进入内膜 →产生PDGF 相互作用→纤维斑块 ――炎症学说：与此类似 4．受体缺失学说： 三、病理变化 好发部位： 大中型动脉分叉和分支开口 脂纹(fatty streak) 早期病变 大体：主动脉后壁分支开口1~2cm黄色条纹稍隆起内膜表面 镜下: 内膜下单核细胞、泡膜细胞浸润,脂质沉着  （二）纤维斑块期 （fibrous plaque） 大体：隆起灰白色斑块 镜下：1.内膜（斑块表面）纤维增生、玻变形成纤维帽 2.纤维帽下平滑肌细胞,巨噬细胞,泡沫细胞及脂质 (三)粥样斑块（atheromatous plaque）或粥瘤(atheroma) 泡沫细胞坏死崩解 释放溶酶体酶，致其他成分坏死 ,斑块缺血坏死 大体：灰黄色隆起斑块，大小不一，新老病变交替。 切面观：上为厚的白色纤维帽,下为黄色粥糜物. 镜下：纤维帽:玻变胶原纤维及散在平滑肌细胞.深层:无定形坏死物,内含脂 质, 胆固醇结晶, 钙化,残存的泡沫细胞. 边缘及其底部:肉芽组织增生;中膜平滑肌变薄,萎缩. 外膜:结缔组织,毛细血管增生，淋巴细胞、浆细胞浸润。 (四)继发病变 1.斑块出血 2.斑块破裂 形成粥瘤性溃疡，胆固醇栓塞  3.血栓形成 斑块破裂胶原暴露，血小板凝集 4.钙化 5.动脉瘤（aneurysm）形成 动脉瘤的概念，病变，分类（真性动脉瘤，假性动脉瘤，夹层动脉瘤），并发症。 四、主要动