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2007全国麻醉学术年会专题讲座
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冠心病患者左心室舒张功能的研究进展
南京医科大学附属南京第一医院麻醉科
南京市心血管病医院
史宏伟
现在认识到舒张功能异常在心力衰竭的症状和体征方面起到主要的作用,约占充血性心力衰竭(CHF)患者的40%[1,2];Lenzen等[3]对欧洲HF研究中24个ESC成员、ll5家医院完成左室功能评价的6 806例住院CHF患者分析,证实54%存在左室收缩功能不全(LVSD),46%具有左室射血分数储备(PLVEF,定义EF≥40%)。因此,了解和识别心脏的舒张期充盈异常对诊断、治疗和预后有非常重要意义[4,5]。本文主要综述左心室舒张功能异常的评估和治疗进展。
1.心室舒张功能与异常相关概念
从力学上讲,心脏舒张起始于左室压力下降的等容舒张期,大量的心肌细胞已经进入细胞舒张期,是代谢的活跃期。左室压力继续快速下降,当低于左房压力时,二尖瓣打开,形成快速的早期充盈。最后心房收缩,完成左心室全部的前负荷。细胞水平的舒张功能异常改变了心肌的主动松弛和后续的充盈,而心肌纤维化和渗透性的改变增加了左室被动充盈时的僵硬度。松弛或充盈损害的最后结果是不适当地增加了心内压力,才能保证下一步心脏收缩完成所需的左心室充盈容量。从临床上讲,这种连续的过程和阶段可简化为松弛、抽吸、充盈和心房收缩。舒张期功能障碍是一种任何的异常情况,可引起松弛损害、减少心室的抽吸力、充盈不良或无心房收缩。一种或多种异常情况可导致心室压力升高,来完成足够的充盈容量。这种转变为所谓的舒张功能障碍,引起心力衰竭的症状和体征[6]
舒张功能受损定义为射血分数大于40%的心力衰竭,这一综合征与正常压力下左心室不能充分充盈有关。也存在其它更微细的舒张功能损害,包括运动时心输出量不能相应增加[7]。因此舒张性心力衰竭是一组临床综合症,具有液体负荷过重或失代偿特征,常导致住院治疗,没有瓣膜性心脏病和左室收缩功能异常(EF≥50%)[2]。但Gibson[8]认为心室舒张功能的定义,目前还不简明、确切,由于缺乏金标准来评估和鉴别,就具体患者而言,舒张功能受损难以鉴别和量化。
2. 影响心室舒张的因素
心室舒张包括心室弛张(主动耗能过程)和心室顺应性两部分。驰张功能为舒张期单位时间心腔压力的变化(dp/dt);顺应性为舒张期单位容积的变化引起的压力变化(dp/dv)。左室舒张期功能障碍分为四级:松弛异常(1级)、左室充盈假性正常化(2级)、限制性充盈异常(3级)及晚期不可逆限制性充盈异常(4级)。
舒张功能的决定因素:(1)非固有因素包括心室激动、年龄、收缩功能、心肌动作失调、充盈压力;(2)固有因素包括心室的僵硬度、早期的舒张异常。舒张期功能损害的本质是心室压力减半时间(t1/2)延长,IVRT不是舒张功能的指标,升高与心室病变和升高的充盈压力有关,但是明显缩短是左房压力升高的可靠信号,且不受阻滞药影响[8]。影响舒张的多因素中(表1)[5],3个基本因素是心室的松弛性、膨胀性和心房的收缩性。
表1 影响心室舒张的因素
心室的松弛性
心室的膨胀性
心房的收缩性
充盈压力与容量(前负荷)
动脉压(后负荷)
心包的膨胀性
室间隔
主动脉内压
神经内分泌激素活性
心率
房室传导
心室内传导
而中医学认为冠心病所导致的左室舒张功能障碍性心衰有气虚、血瘀、水饮3方面的病理变化,治疗应以益气养心、活血化瘀、滋补肝肾为主,辅以温阳利水祛饮之法;属于中医学“胸痹”“心悸”“痰饮”等范畴[9,10]。
3.左心室舒张功能不全的危险因素
在流行病学上,社区人群的左心室舒张功能障碍和异常高于收缩功能障碍,且随年龄增加而升高;左室肥厚、高血压、冠心病、糖尿病、肥胖是独立危险因素,通过改善素因性的危险因素,可有效预防舒张性心力衰竭(DHF)[11]。
(1)冠心病与高血压(尚未出现左室肥厚时)均有左室舒张功能异常,可通过彩色多普勒在早期评估。高血压型表现为左室松弛功能减低,E/A1, DT及IVRT延长;冠心病多表现为左室松弛功能减低与顺应性减低的交界期或表现为左室顺应性减低,E/A正常,或A峰减低,DT及IVRT缩短。高血压和糖尿病患者的主动脉僵硬度升高,其与左室舒张功能密切相关[12]。合并冠心病的DHF比单纯的DHF有更高的死亡率[2]。(2)高血糖、高胰岛素血症可能是Ⅱ型DM患者左室舒张功能减退的一个重要因素。(3)Okano[13]等通过心理应激压力(mental stress)试验,认为心理应激是影响心脏功能的重要因素,引起缺血性心脏病伴显著冠状动脉狭窄患者(>75%)左室舒张功能减退。(4)心肌肥厚患者冠脉血流的增加与舒张功能异常存在着明显相关性。(5)2003年欧洲ll5家医院,ll 327例CHF出院患者研究也支持这些观察,该
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