糖皮质激素类药物的特点.pptxVIP

常用糖皮质激素类药物制剂及特点;内源性 可的松 Cortisone 氢化可的松 Hydrocortisone ;;下丘脑－垂体轴;ACTH的分泌应激机理;ACTH;ACTH的生物节律;药理作用;抗炎作用 对抗各种原因所致炎症（物理、化学、生物、免疫等） 炎症初期红、肿、热、痛症状减轻; 炎症后期延缓肉芽组织生成，防止瘢痕形成 同时可降低机体的防御功能，导致感染扩散、阻碍创口愈合 ;作用机制 抑制炎性介质的产生与释放 (PGE2, PGI2, LTX4) 增加淋巴细胞合成脂皮素lipocortin-1 抑制PLA2 导致PGs(扩管)与LTs(趋化)生成减少； 诱导血管紧张素转化酶（ACE） 降解缓激肽 ;抑制细胞因子的产生 细胞因子的作用机制(慢性炎症); 促进白细胞的渗出、粘附 内皮细胞、嗜中性细胞及巨噬细胞活化 血管??透性 ，成纤维细胞增生，刺激LC增殖、分化 GCS抑制 IL-1, 2, 5, 6, 8; TNFα ,GM-CSF等细胞因子的分泌，并影响其生物效应 ;抑制粘附因子的产生(ICAM-1, E-选择素等); 从转录水平直接抑制粘附分子的产生 通过细胞因子反应性作用 抑制一氧化氮合酶(NO synthase, NOS)的活性; NO 血浆渗出、水肿形成、组织损伤 对炎症细胞凋亡的影响 细胞增殖相关基因(C-myc, C-myb)表达下调 特异性核酸内切酶表达增高 细胞凋亡 （作用可被GR拮抗剂 RU38486所阻断） ;3. 免疫抑制作用与抗过敏作用 免疫抑制作用机制 诱导淋巴细胞DNA降解; 对淋巴细胞物质代谢的影响：抑制DNA、RNA蛋白质的合成; 减少LC中RNA聚合酶活力和ATP的生成。 诱导淋巴细胞凋亡（T、B淋巴细胞）; 抑制核转录因子NF-KB活性（减少炎性细胞因子的生成）; NF-KB过度激活可导致多种炎性细胞因子生成，与移植排斥反应、炎症等疾病密切相关 抗过敏作用机制 抑制抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒释放组胺、5-羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等 ;4. 抗毒抗休克作用 作用机制 扩张痉挛收缩的血管，心肌收缩力增加，心输出量增加; 抑制炎性因子产生，降低血管对缩血管物质敏感性—扩管，改善微循环; 稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子MDF的形成; MDF可使心肌收缩力下降，心输出量减少，内脏血管收缩 提高机体对细菌内毒素的耐受力。 ;5. 其他作用 退热作用 抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放 血液与造血系统 红细胞、血红蛋白增加； 血小板增多，提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间； 提高中性白细胞数量，但其功能下降； LC、嗜酸性粒细胞数量减少 ;中枢神经系统 减少脑中γ –氨基丁酸的浓度，提高中枢兴奋性; 消化系统 胃酸、胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化 大剂量可诱发或加重溃疡 骨骼 骨质脱钙，骨质疏松 ;肾上腺皮质激素基本结构 ;内源性糖皮质激素;内源性糖皮质激素(与内源性糖皮质激素具有等效作用的药物)有哪些？ 其中具有生理活性的是？ 其中没有生理活性，是无活性代谢物的是？ 两者之间的关系是什么？ 发生代谢转换的部位是？;人工合成糖皮质激素;外源性糖皮质激素;药理学作用改变;其中具有生理活性的是？ 其中没有生理活性，是无活性代谢物的是？ 两者之间的关系？ 发生代谢转换的部位是？;药理学作用改变;药理学作用改变;药物名称;;皮质激素;激素受体亲和力;不同糖皮质激素抗炎强度与免疫抑制强度相关性的研究;;相同的抗炎作用;皮质类固醇剂量换算表;药物治疗相关影响因素;总 结;全身用糖皮质激素常用药物、制剂及特点;药品名称;糖皮质激素类药物注射剂的分类;高效; ;全身用糖皮质激素类药物口服制剂种类及特征;皮质醇（氢化可的松）;抗炎作用模式;对代谢的影响;对代谢的影响;对代谢的影响;激素的代谢作用;对代谢的影响;对代谢的影响;激素的其他作用;给药方法及原则;激素治疗的选择;糖皮质激素用药原则;给药方法 ;给药方法 ;给药方法;给药方法 ;给药原则;治疗阶段 ;治疗阶段;维持阶段 ;维持阶段;维持阶段;维持阶段;维持阶段;维持阶段;遏抑治疗的基本原则;使用基本准则;使用的基本原则;;PPT模板