病理生理学——钾代谢紊乱.pptx

第二节 钾代谢紊乱西藏大学医学院机能学教研室Case study病史：某男，41岁，呕吐4天， 不能进食食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。查体：重病容。血压100/60mmHg 心率90 /min 皮肤干燥、弹性差， 腱反射减弱。诊断：幽门梗阻化验：血[Na+]145mmol/L [Cl-]92mmol/L [K+]2.6mmol/L [HCO3-]34mmol/L ECG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物 一、钾正常代谢(一）钾的体内分布1. 摄入(intake) 食物（50~120mmol/d）2. 吸收(absorption) 肠道吸收90%3. 分布 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum [K+] 3.5~5.5mmol/L（下图）4. 排泄 肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)食物50-120mmol汗0-10mmol肾消化道5-10mmol90%钾的正常代谢骨钾7.6％K+ECFICF1.4%体钾钾140- 160mmol/L90%血钾3.5-5.5mmol/L跨细胞液钾1％多摄多排少摄少排不摄也排（二）体内钾平衡的调节1.细胞内外液间钾移动 泵-漏机制(pump-leak mechanism)2.肾排钾的能力3.结肠的泌钾功能、皮肤排钾 1、钾的跨细胞转移 通过钾的跨细胞转移可以迅速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制（pump-leak mechanism）泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶，使K+泵入细胞内；漏：指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道转移到细胞外。漏出量 1、细胞内外的浓度差 2、 K+通道的开放程度影响钾在细胞内外转移的因素1、胰岛素（增强Na+-K+泵，促进细胞摄钾）2、儿茶酚胺（β受体“+”；α受体作用相反）3、细胞外液K+↑（ Na+-K+泵活性升高）4、酸碱平衡状态（酸中毒促进钾离子移出细 胞，碱中毒相反）5、细胞外液渗透压 （急性升高促进钾离子 自细胞内移出）6、剧烈运动 （反复的肌肉收缩使细胞内钾外移，一般为轻度的升高血钾）7、机体总钾量 （总钾量不足时，细胞外液浓度降低程度比例大于细胞内液，但是从绝对量上，细胞内钾丢失大于细胞外钾的丢失，从相对量上看，细胞外液钾浓度下降更显著。）2、肾脏排钾及其机制肾脏排钾的过程100％ 肾小球滤过90-95% 近端小管重吸收远端小管对钾排泄的调节远端小管对钾排泄的调节影响主细胞泌钾的三个调节 1、基底膜的Na+-K+泵活性 2、管腔膜对K+的通透性 3、从血液到小管腔钾的电化学梯度集合管闰细胞重吸收钾 通过H+泵 、或质子泵（H+-K+-ATP酶）小管液主 细 胞血液Na+Na+K+K+闰 细 胞血液小管液H+K+K+影响远端小管排钾的因素（1） 醛固酮；促进排钾功效，增强泵-漏机制 （2）细胞外液K+浓度升高； 增强泵-漏机制 减少闰细胞的重吸收 醛固酮分泌增加 （3）远曲小管中尿液流速加快； 使远曲小管细胞管腔面K+浓度 差增大，促进K+的分泌 （4）酸碱平衡状态；H+抑制泵-漏机制3、结肠及皮肤的排钾功能在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34％）大量出汗经皮肤失钾（少见）++++－－－+－+H+K+－+－Na+通透性ATPEK+K+K+(三) 钾的生理功能1.维持新陈代谢，参与糖原和蛋白质的合成；2.参与渗透压和酸碱平衡的调节；3 维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性。二、钾代谢障碍血清钾浓度的正常范围： 3.5mmol～5.5mmol/L 低钾血症和高钾血症 低钾危险，高钾致命！一、低钾血症（Hypokalemia)定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。 缺钾：体内钾缺失（一）原因和机制（causes and mechanism）1.钾摄入不足2.钾丢失过多（1）经胃肠道失钾 ① 频繁严重呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘等； ② 滥用灌肠剂或缓泻剂； ③ 体液的丧失，引起醛固酮的分泌；消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少，醛固酮增多（2） 经肾失钾①长期使用排钾利尿药、渗透性利尿； 如速尿、噻嗪类；②盐皮质激素过多；Cushing综合征③肾脏疾病；急性肾衰多尿期 肾盂肾炎等；④肾小管酸中毒； Ⅰ型（远端：H+泵异常，导致H+分泌和K+吸收障碍。） Ⅱ型（近端：近曲小管吸收K+受阻）⑤镁缺乏；影响钠泵，可导致细胞内缺钾，钾吸收减少（3）经皮肤失钾 汗液含钾量少，一般不引起低钾血症，仅在高温或高体力劳动下强劳动，又未补钾理论上可能引起低钾血症。食物①汗肾消化道③骨钾7.6％K+ECFICF1.4%体钾钾140- 160mmol/L90%血钾3.5-5.5mmol/L②跨细胞液钾1