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生理学总结图片 　　尿生成的调节　　一、肾内自身调节　　小管液溶质的浓度　　小管液中溶质所形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果小管液溶质浓度增高，渗透压升高，就会妨碍肾小管尤其是近球小管对水的重吸收，使尿量增多。这种由小管液溶质浓度增高而引起尿量增多的现象称为渗透性利尿。例如糖尿病患者因血糖升高超过了肾糖阈，近球小管不能将葡萄糖完全重吸收回血，使小管液中葡萄糖含量增多，小管液渗透压升高，妨碍了水的重吸收，即可引起渗透性利尿而导致尿量增多。有时临床上为了达到利尿和消除水肿的目的，常给患者应用可被肾小球滤过，而不被肾小管重吸收的物质，如甘露醇、山梨醇等，提高小管液中溶质浓度，通过渗透性利尿使更多水分从体内排出。　　球-管平衡　　实验证明，无论肾小球滤过率增大或减小，近端小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%～70%，这一现象称为球-管平衡。其生理意义在于使尿中排出的溶质和水不会受肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。　　管-球反馈　　管-球反馈是肾血流量和肾小球滤过率自身调节的重要机制之一。当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液流量增加，致密斑将发出信息，使肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。相反，当肾血流量和肾小球滤过率减少时，流经致密斑的小管液流量下降，致密斑发出信息，使肾血流量和肾小球滤过率增加至正常水平。这种小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象称为管-球反馈。通过这一反馈性调节，保持肾血流量、肾小球滤过率与小管液流量的相对恒定。　　二、神经和体液调节　　肾交感神经　　肾交感神经兴奋可通过下列作用影响尿生成过程：①入球小动脉和出球小动脉收缩，而前者收缩比后者更明显，使血流阻力增大，肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率降低；②刺激球旁器中球旁细胞释放肾素，导致循环血中的血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增大，增加肾小管对NaCl和水的重吸收；③增加近球小管和髓袢上皮细胞重吸收Na+、Cl-和水。　　抗利尿激素　　抗利尿激素，也称血管升压素，是由下丘脑视上核和室旁核神经元合成的肽类激素。抗利尿激素的作用主要是提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，发挥抗利尿作用。此外，抗利尿激素也能增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收及内髓部集合管对尿素的通透性，提高髓质组织间液的渗透浓度，为尿液浓缩创造条件。　　调节抗利尿激素分泌的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量。当机体大量出汗、严重呕吐或腹泻导致失水时，血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受的刺激增强，可引起抗利尿激素分泌增多，使远端小管和集合管对水的重吸收明显增加，导致尿液浓缩和尿量减少。反之，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，则抗利尿激素合成、分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，引起尿液稀释，尿量增多。这种由于大量饮清水引起尿量增多的现象，称为水利尿。　　当循环血量过多时，可刺激左心房和胸腔大静脉的容量感受器，反射性的抑制下丘脑-神经垂体系统释放抗利尿激素，水重吸收减少，引起尿量增多，使循环血量得以恢复。此外，动脉血压升高，可通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射性地抑制抗利尿激素的释放。心房钠尿肽可抑制抗利尿激素的分泌。　　醛固酮　　醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素，可促进远曲小管和集合管主细胞重吸收Na+、排出K+，具有保Na+排K+的作用。因此，醛固酮对维持体内Na+含量的相对稳定及维持细胞外液量和循环血量的相对稳定有十分重要的作用。　　醛固酮的分泌主要受血管紧张素和血中K+、Na+浓度的调节。当血K+浓度升高和血Na+浓度降低时，也可直接刺激肾上腺皮质球状带增加醛固酮的分泌，导致保Na+排K+，维持血K+和血Na+浓度的平衡。醛固酮的分泌对血K+浓度升高十分敏感，血K+浓度仅增加～／L，就能引起醛固酮分泌。　　什么是去大脑僵直，产生机制是什么？类型？　　在麻醉动物，于中脑上、下丘脑之间切断脑干，麻醉药作用过去后，动物即表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，呈角弓反张状态，这一现象称之为去大脑僵直。其产生机制为：去大脑僵直是抗重力肌紧张增强的表现，是脊髓牵张反射的基础上发展起来的，是一种过强的牵张反射。它的发生是由于在中脑水平切断脑干后中断了大脑皮层、纹状体等部位与脑干网状结构之间的功能联系，造成抑制区和易化区的活动失衡，使抑制区的活动大为减弱，而易化区的活动明显占优势的结果。　　分为γ僵直和α僵直：γ僵直是高位中枢的下行作用通常首先提高脊髓γ运动神经元的活动，使肌梭的敏感性提高，传入冲动增多，转而使α运动神经元兴奋，导致肌紧张增强而出现僵直，而我们经典的去大脑僵直就属于γ僵直，它是通过网状脊髓束来实现。α僵直是高位中枢的