广西桂林医学院内科学课件 消化系统-5急性胰腺炎.ppt

急性胰腺炎（acute pancreatitis）桂林医学院附院 林中副教授 一．病因及发病机理 （一）胰酶 胰酶的激活 胰腺分泌十几种消化酶，其中具有潜在危险性的酶以酶原形式存在。肠激酶，胆液中的胆酸，细菌毒素，炎症渗出物，钙离子，组织液等能使胰蛋白酶原变成有活性的胰蛋白酶，后者依次激活其他酶原。 防御机制 胰管括约机；胰管内压高于胆管及十二指肠内压；胰管的粘液-上皮细胞屏障；胰蛋白酶抑制物（ Kazal抑制因子，Werle抑制因子；血中a-抗胰蛋白酶，抗糜蛋白酶） （二）发病机理 各种致病因素的持续存在，造成胆管或胰管内压力增高及胰小管或腺泡破裂，含胰酶的胰液进入组织间隙，胰蛋白酶原被激活为胰蛋白酶，后者依次激活其他胰酶（磷脂酶A、胰血管舒缓素、脂肪酶、弹力酶等），导致胰腺及周围组织的自身消化，及胰外器官损害。 （三）病因： 1．胆道系统疾病（50%~70%） 胆道系统疾病时造成含胆酸及细菌毒素的胆汁反流入胰管内，细菌毒素通过胆胰间的淋巴管传至胰腺，激活胰酶，产生急性胰腺炎。 壶腹部出口梗阻：结石，炎症水肿，蛔虫；（common duct theory）; 胆囊疾病反射性引起oddi括约肌痉挛； 胆系感染。 2．胰管阻塞 结石、蛔虫、胰管狭窄至胰液引流不畅，进餐后胰液分泌增多引起胰管内压力增高，胰腺胞破裂，胰酶与组织液接触。 3．饮酒（20%，美国：75%） 酒精诱发胰腺炎机制 （obstruction and hypersecretion theory） ●胃泌素→胃酸→促胰酶素，胰泌素 ●胰管内蛋白沉淀物形成 ●十二指肠乳头水肿，Oddi括约肌痉挛 4．十二指肠梗阻；十二指肠乳头旁的憩室、溃疡、肿瘤 5．感染 伤寒、败血症、腮腺炎、单核细胞增多症、柯萨奇B病毒、病毒性肝炎。6．原发性甲状旁腺机能亢进症 有7%合并胰腺炎。7．其他 机械性损伤，ERCP检查，血管因素，某些药物。 二．病 理 急性水肿型胰腺炎 急性出血坏死型（重症）胰腺炎（6-19.7%） 三．临床表现 （一）急性水肿型胰腺炎： 腹痛 上中腹持续剧痛，向腰背放射； 恶心呕吐 发热 坏死物吸收，感染； 便秘 麻痹性肠梗阻； 体征 上腹部肌卫，压痛反跳痛，叩鼓音， 肠鸣音减弱，可有黄疸。 ■实验室检查 血、尿淀粉酶升高； 血清脂肪酶升高； 血白细胞可升高； CT及B超见胰腺增大、坏死、周围侵润； X线腹平片可见麻痹性肠梗阻征、“哨兵攀”和“结肠切割征”。 （二）急性出血坏死型胰腺炎（重症胰腺炎） 重症胰腺炎占全部胰腺炎的6-19.7%，是一种发病急、进展快、病情重、并发症多、病死率高（30~50%）的急腹症。临床上有水肿型胰腺炎表现，并有如下表现： 2．腹膜炎和胸膜炎 3．胰性脑病：病程中出现精神神经症状。 4．心肌损害：心率增快，心率失常，可有心跳骤停（心肌抑制因子）。 5．MOF的其他表现：ARDS，肝功能损害，肾功能损害，DIC，急性胃粘膜病变等。 6．皮肤瘀斑：Grey-Turner’s sign（两侧腹部），Cullen’s sign（脐周）。 7．分期 （1）急性反应期 发病初期十天左右。此阶段主要为胰酶激活后产生的血管活性物质造成患者血液动力学改变，使机体处于应激反应期。此期的主要并发症是休克，肾衰、ARDS和胰性脑病。 （2）感染期 第二期的特点是胰腺细胞感染并全身感染，以及随之而来的深部霉菌感染，约持续1~2个月。感染菌常见有金葡菌、产气肠杆菌、大肠埃希菌、厌氧菌，真菌中念珠菌属居多。全身感染是目前急性坏死出血性胰腺炎的主要死亡原因。 （3）并发症期 慢性脓肿，假性囊肿，糖尿病，慢性胰腺炎。 8．实验室检查特点： 血钙降低； CT示胰腺肿大，有明确的密度减低区，胰周形成包囊。坏死组织内气泡出现示有感染。 心电图可有类似心肌梗死图形，心率失常。 脑电图异常。 胸腹水淀粉酶显著升高。 四．诊断与鉴别诊断： （一）诊断 突发上腹持续性腹痛，伴有上腹部肌卫、压痛、反跳痛、鼓肠，血、尿淀粉酶明显升高，应考虑急性胰腺炎的诊断。 （二）鉴别诊断 下列疾病可有一过性血、尿淀粉酶升高：消化性溃疡急性穿孔，胆石症与急性胆囊炎，肠梗阻，急性胃肠炎。急性心肌梗死也可放射至上腹出现剧痛。 五．治疗 治疗原则： 抑制胰液分泌 抑制胰酶活性 解痉止痛 预防和控制感染 通便 （一）抑制胰腺分泌 禁食、胃肠减压及通便，重症胰腺炎绝对禁食7-14天。 抑制胃酸分泌 组胺H2受体阻滞剂； 生长抑素及其衍生物（善宁、思他宁） 生长抑素能抑制多种促胰腺分泌激素的释放，抑制胰酶的合成。 ■5-FU 抑制胰腺腺液DNA和RNA合成从而减少胰酶合成；抑制磷脂酶A活性。 （二）抑