休克的概念、临床表现及病理生理学基础知识.ppt

 主 要 内 容 ★休克典型临床表现及现代概念 ★休克的病因及分类 ★休克的分期及发病机制 ★休克细胞代谢改变及器官功能障碍 ★休克防治的病理生理学基础 第一节 概 述 人类对休克的认识 休克的概念 休克的典型临床表现 休克的分类 二. 休克的现代概念： 是强烈的有害因素侵袭机体引起的急性循环衰竭，使组织微循环有效灌流量急剧减少和细胞损伤，而导致的各重要生命器官机能、代谢严重障碍和结构损伤的急性、全身性的病理过程。 三.休克的典型临床表现 面色苍白或紫绀 皮肤湿冷 脉搏细速 血压下降、脉压减小 少尿或无尿 神志淡漠、反应迟钝 昏迷 ㈠ 按原因分类: （）失血性休克（ ) （）烧伤性休克（ ) （）创伤性休克（ ) （）感染性休克（ ) （）心源性休克（ ) （）过敏性休克（ ) （）神经源性休克（ ) 低血容量性休克 ( ) （二） 按血液动力学特征分类: . 低动力型休克(低排高阻型，冷性休克) . 高动力型休克(高排低阻型，温性休克) （三）按休克发生的起始环节分类: . 低血容量性休克 . 心源性休克 . 血管源性休克 、 低血性容量休克 心肌梗塞 心律失常 心包填塞 急性心泵 功能障碍 、心源性休克 感染 过敏 剧痛 血管容积增加 、血管源性休克 三、正常微循环的结构和特点 （ ） 后微 后微动脉 毛细血管 前括约肌 真毛细血管 直 捷 通 路 真毛细血管 毛细血管 前括约肌 微动脉 后微动脉 动静脉 短路 微循环结构示意图 微静脉 ㈡ 微循环主要特点 .正常网开放率为 呈交替开放（前括约肌） . 前阻力血管─前闸门, 控制灌 后阻力血管─后闸门, 控制流 . 前阻力血管对等反应性强 后阻力血管对等反应性弱 . 前、后阻力血管对酸中毒的耐 受性不同 .动—静脉吻合枝，以β— 受体为主 ㈢影响微循环灌流的主要因素: .微循环灌注压。 .微循环血流阻力。 ⑴前阻力 ⑵后阻力 ⑶血液流动阻力(血流变学) （四）调节微循环的因素 . 微动脉和微静脉 受交感缩血管神经纤维调节 . 真毛细血管网 毛细血管前括约肌收缩与舒张——受体液因子（儿茶酚胺，组胺等）调节，尤其 局部代谢因素的反馈调节 。 灌流的 局部反馈调 节示意图 一.休克的始动环节 ☆ 血容量减少 ☆ 急性心泵功能障碍 ☆ 血管容积增加 第二节 休克发生发展过程及其发病机制 、 低血性容量休克 心肌梗塞 心律失常 心包填塞 急性心泵 功能障碍 、心源性休克 感染 过敏 剧痛 血管容积增加 、血管源性休克 血管容积增加 急性心泵 功能障碍 血容量 急剧减少 有效循环血量锐减 细胞损害 重要脏器微循环灌流量急剧减少 二、休克的分期及发病机制（ ) 一.微循环缺血期(休克早期、休克代偿期) .微循环变化及组织灌流： ⑴前阻力↑↑＞后阻力↑，灌↓↓＜流↓→微循环缺血缺氧。 ⑵开放的数↓，真网关闭 直捷通路，动静脉吻合支开放 有效灌流量不足 ⑶微血流异常: 线粒→线粒流→粒流→齿轮状运动。 （一）缺血性缺氧期（ ） . 微循环变化特点：少灌少流，灌少于流 .微循环障碍的机制 ⑴交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋→血浆 儿茶酚胺浓度明显↑ ⑵体内缩血管物质产生、释放↑: ①激活系统→血管紧张素Ⅱ浓度↑, ②分泌↑, ③心肌抑制因子()形成， ④儿茶酚胺，内毒素等刺激血小板→合 成、释放更多的 (血栓素) ⑤其它：内皮素，白三烯. 维持动脉血压 .微循环变化代偿意义: 全身血流重分配，保证重要脏器的供血 皮肤, 腹腔 内脏血流量↓ .代偿意义: ⑴动脉血压的维持: ① 回心血量和血容量代偿性↑： “自我输血” “自我输液” 醛固酮，抗利尿激素分泌↑ ②心输出量↑ ③外周阻力↑ ⑵全身血流重分配，保证重要脏器的供血 .主要临床表现: 血压可不降 脸色苍白、出冷汗、四肢厥冷 脉搏细速、脉压减少 血压常无明显降低 尿量减少 神志清醒、常烦躁不安 休克早期临床表现 二.休克期 二.休克期 (微循环淤血期、失代偿期) .微循环变化及