休克病的诊治.ppt

20190109 医疗课件医生医院治疗疾病我人有的和主产不为这工要在地一上是中国经以发了民同 优秀幻灯片与大家分享 优秀幻灯片与大家分享 休克的诊治 顺德第一人民医院 ICU 林敬成 休克是由于各种严重的致病因素对机体的侵袭而引起神经—体液因子失调与急性微循环障碍，导致重要脏器广泛组织细胞缺血受损为特征的综合症。 对休克本质的认识 有多系统、多器官低灌流的依据，就有休克的存在。 由一种或多种病因引起急性循环障碍为主要表现的综合征。 微循环障碍是休克的主要特征。 休克时不仅有血液动力学的改变，同时 有血液流变学的变化。 处理好细胞的氧供和改善灌流是休克治疗的基础。 如何描绘休克的全貌 综合征 呼吸、循环、消化、中枢神经、泌尿、凝血、免疫、内分泌等 共 性 急性循环衰竭 都有组织缺氧代谢 均存在不同程度的器官和细胞代谢受损和功能障碍 均有从全身到细胞不同水平的病理改变 个 性 原因不同 循环血流动力学改变不同 细胞功能代谢改变程度不同 患者的基础情况不同 对治疗的反应不同 预后不同 休克的类型 （病因） 低血容量性休克 感染性休克 心原性休克 过敏性休克 神经原性休克 低血容量性休克 由于有效血容量的严重不足，使心排出量（CO）降低、CVP下降，血压下降，脉搏增快。 单纯的低血容量性休克只要制止液体的继续丢失和补足液体，休克较易纠正。 感染性休克 是由病原体、毒素、抗体复合物等引发的循环障碍，多数感染性休克可找到病因学依据，部分虽然找不到，但根据症状、体征，发热、血相高、白细胞中性分类高及影像学改变的表现，可以诊断，且在针对性抗感染治疗后常取得良效。 心源性休克 心房心室充盈不足，射血无力，导致心排血量少、血压下降、脉压小、四肢冷并甲床充盈差。心脏过度充盈，如颈静脉压升高，外周水肿，可有胸痛，ECG有缺血改变，X光片显示心脏大并有肺上叶气管扩张和肺水肿等。 过敏性休克 由于人体接触了过敏性物质（也称抗原、过敏源），如青霉素、异体蛋白、低分子右旋醣酐等，产生了相应的变态反应，轻者出现寻麻疹、哮喘、心跳加快，出汗；重者可出现全身毛细血管通透性增加及扩张，血液淤滞在微循环中，有效血循环量锐减，低血压状态。 神经原性休克 在机体受到剧痛、脑脊髓损伤或麻醉后，或重大的精神打击，引起容量血管的扩张，大量体液滞留在微循环血管中，出现有效血循环量锐减，低血压状态。 休克的血流动力的因素 心脏功能（泵功能） 血容量 血管：阻力血管（动脉及小动脉） 毛细血管（微循环） 容量血管（静脉） 休克的类型（血流动力学） 心源性休克 低血容量性休克 分布性休克 梗阻性休克 心源性休克 泵功能衰竭，心输出量下降，循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。 CVP、PCWP升高，CO下降，体循环阻力升高。 不同心室功能衰竭有不同的血流动力学改变。 低血容量性休克 循环容量丢失，分外源性（失血、烧伤、脱水、利尿等原因导致循环容量丢失至体外）及内源性（过敏、中毒、感染等原因导致血管通透性增高，循环容量丢失到循环系统之外）。 心脏前负荷不足，CO下降，组织灌注减少；肺循环灌注减少，气体交换障碍，氧输送下降。 CVP、PCWP、CO下降，HR、体循环阻力增高。 分布性休克 血管收缩舒张功能失调，容量血管扩张，循环血量相对不足。 病因：神经性损伤、麻药过量、过敏、严重感染。 感染因素：阻力血管扩张，CVP、PCWP下降， CO、HR增高，体循环阻力下降。 神经因素：容量血管扩张， CVP、PCWP下降， CO、HR增高，体循环阻力正常或稍升高。 梗阻性休克 血流的主要通道受阻，CO减少，氧输送下降，循环灌注不良，组织缺血缺氧。 心内型（心瓣膜狭窄）及心外型（腔静脉梗阻、肺动脉栓塞等）。 不同部位的梗阻有不同的血流动力学、 根本治疗：解除梗阻。 各种休克的血流动力学特征 休克的病理生理变化是个复杂的过程，微循环为主体的血液动力学的障碍、细胞代谢的紊乱及细胞介质过度释放的炎性反应三大变化。 当前对休克治疗最具有指导意义的是微循环理论。 微循环 微循环是动静脉之间的毛细血管系统，是实现组织器官血液灌流的功能单位。 血液向组织细胞供给氧、营养物质、维生素、激素等，并且带走细胞代谢所排出的二氧化碳及废料。 休克时微循环的改变 分四期：即“缺、淤、凝、死”四期。 其中一期为代偿期，二、三、四期为失代偿期；一、二、三期为可逆性休克，四期为难逆性休克。 缺：“来的少，去的多”的缺血状态 代偿期“少灌、无灌” 淤：“前松后紧”引起“灌而不流” 失代偿期“灌而