ARDS诊治的热点问题.ppt

20190109 医疗课件医生医院治疗疾病我人有的和主产不为这工要在地一上是中国经以发了民同 优秀幻灯片与大家分享 优秀幻灯片与大家分享 诊断标准 1994年欧美联席会议提出： 急性起病； 氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg ［不管呼气末正压（PEEP）水平］； 正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影； 肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压 力增高的临床证据 符合诊断标准的病例都是ARDS吗？ 2007年，22例死亡后尸体解剖： 10例符合ARDS临床诊断标准：5例符合组织病理学诊断 12例不符合ARDS临床诊断标准：2例符合组织病理学诊断 诊断标准：敏感性：71%；特异性： 67% 诊断阳性预测值：50%；阴性预测值：83% 5例临床诊断ARDS，但无DAD病理改变者：肺炎(2)、肺栓塞(1)、结核(1)、隐球菌病(1)、肺出血？ 是否ARDS？病因是什么？ 27 例患者 (F/M 15 / 12 , Age 48 ± 14) 免疫抑制： 67%. 活检前均行纤支镜检查或肺泡灌洗未能明确诊断（所有病例） 活检前OI： 188± 109 mm Hg 地点：OR 9 pts 床旁： 18 pts 70%： 获得特异性诊断 81%： 改变患者的治疗 副作用发生情况 无发生与活检相关的死亡 输血：1 重新手术 1 （支气管胸膜瘘） 活检后气胸： 9 pts (33%) 需增加引流管： 6 (22%) 平均引流时间： 6 (range, 0-89) 天 1例：术后持续漏气，第5天死亡 肺活检的总体评价 副作用/风险： 出血 气胸 支气管-胸膜瘘 目前肺保护通气策略（控制平台压和潮气量）临床研究结果差异的原因分析 疾病本身的差异 实施过程的差异：通气模式（压力控制vs容量控制）、是否充分镇静/肌松、实际通气参数的变异 众多的干扰因素（信噪比） 方向：个体化的肺保护通气策略（呼吸力学导向、跨肺压导向、肺牵张导向等） 无创正压通气治疗低氧性呼吸衰竭 病因众多，常见有：重症肺炎、心源性肺水肿、ALI/ARDS、创伤、手术后等 平均的成功率低于COPD，文献报道结果不一致 Ferrer 等报道 [AJRCCMed 2003] 105例的随机对照研究：高流量吸氧与NPPV比较 NPPV 降低插管率 (52% vs 25%) 减少感染性休克 (31% vs 12%) 降低ICU的病死率 (39% vs 18%) 以及90的病死率 1/3的病人为心源性肺水肿（临床效果好） 肺炎亚组：也显著优于对照组 SARS无创正压通气的目的 1、改善呼吸困难的症状 2、改善肺的氧合功能，有利于患者度过危险期 3、减少有创通气的应用 4、早期干预，降低病死率？ 无创通气治疗 SARS 开始治疗的改善: 38(97%) (n=39) (标准: ?SpO2%, ? 气促) 最终结果 (无需插管、康复出院) 成功: 26 (67%) 不同疾病中NPPV应用的依据级别（Crit Care Med 2007） 试用NPPV的“合适条件”（低氧性呼吸衰竭） ①患者清醒合作，病情相对稳定； ②无痰或痰液清除能力好； ③无多器官功能衰竭； ④SAPSⅡ≤34； ⑤NPPV治疗1~2小时后PaO2/FIO2＞175mmHg； ⑥基础疾病容易控制和可逆（如：手术后，创伤等）。 Early use of noninvasive positive pressure ventilation for acute lung injury: A multicenter randomized controlled trial 研究目的：探索NPPV在ALI(早期ARDS)(200 mm Hg PaO2/FIO2 300 mm Hg)的作用和安全性 研究设计: 多中心前瞻随机对照试验（10个综合ICU参与） 对象：40例符合ALI标准的患者 干预措施：NPPV(n=21) 或高浓度氧疗(n=19) 研究主要结果与结论 NPPV改善呼吸频率和氧合（PaO2/FIO2），降低气管插管的需要和病死率有下降趋势 同时器官功能损害减少 ( p .001) 在有选择的ALI患者中，NPPV治疗有效、安全 期望更大样本量的研究 少数的研究探索NPPV在ALI/ARDS中的作用 对于并非必须插管的患者，其终点与低氧的程度、伴发病和并发症的存在和疾病严重程度相关 NPPV在严重低氧血症的ARDS (PaO2/FIO2 200) 中的应用多