麻疹教材分析.pptVIP

麻 疹 麻疹是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病 临床症状有发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜有科普利克斑(kopliks spots)及皮肤出现斑丘疹为其特征 自从应用麻疹减毒活疫苗（简称麻疹疫苗）预防以来，儿童中麻疹发病率有了显著下降，过去多见的并发症如肺炎、中耳炎、麻疹性脑炎、精神异常等也随之显著减少 病原学 麻疹病毒属于副粘病毒科 麻疹病毒在外界生活力不强，对阳光及一般消毒剂很敏感。紫外线能很快灭活病毒 尽管随飞沫排出的病毒在室内可存活34h，但在流通的空气中或阳光下半小时即失去活力 病毒耐寒、耐干燥，在-15 ～ -70℃可保存数月至数年 流行病学 (一)传染源 病人是唯一传染源，自发病前2d至出疹后5d内，眼结膜分泌物、鼻、口咽、气管的分泌物中都含有病毒，具传染性。恢复期不带病毒 (二)传播途径 主要通过飞沫直接传播，衣物玩具间接传播少见 (三)人群易感性 人群普遍易感。易感者接触病人后90%以上发病 病后有持久免疫力。成人因儿童时患过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。6个月内婴儿受母体抗体保护 流行特征 发病率 在疫苗可预防疾病中，麻疹是危害世界最严重的六种传染病之一 全球每年仍有3500万例麻疹，其中70万儿童死于麻疹，而且可有严重的并发症，包括少见的亚急性硬化性全脑炎(SSPE) 流行季节 冬春季高发，但全年均可有病例发生 发病机制 麻疹病毒侵入上呼吸道和眼结膜上皮细胞内复制繁殖，通过淋巴组织进入血流(初次病毒血症) 病毒被单核-吞噬细胞系统吞噬，在该处广泛繁殖，大量病毒再侵人血流，造成第2次病毒血症 出现高热和出疹 病毒血症持续至出疹后第2日 发病机制 麻疹发病机制: 一方面由于麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变 另一方面全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用 目前认为麻疹皮疹、巨细胞肺炎、亚急性硬化性全脑炎(SSPE)和异型麻疹与免疫致病机制密切相关 临床表现 潜伏期约10d(6一18d)，曾接受被动或主动免疫者可延至3一4周 典型麻疹的临床经过可分为三期: 前驱期 从发热到出疹一般3一4d。起病急。 主要表现: 1.发热，一般逐渐升高，小儿也可骤发高热伴惊厥。 2.上呼吸道炎，在发热同时出现咳嗽、喷嚏、流涕、咽部充血等卡他症状 3. 结膜炎表现，这时眼睑水肿、充血、眼泪增多、畏光，在下眼睑边缘有一条明显充血横线 临床表现 4.科普利克斑，见于90%以上的病人，具早期诊断价值 发生在病程2一3d 出现于双侧近第一臼齿颊粘膜上 为0.5一1mm针尖大小白色小点。周围有红晕，逐渐增多，互相融合，最初可只有数个，在1一2d内迅速增多，有时融合扩大成片，似鹅口疮，2一3日内消失 科普利克斑 临床表现 (二)出疹期 于发热第3一4d开始出现皮疹 皮疹先见于耳后、发际，渐及额、面、颈，自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，最后达手掌与足底 2一5d出齐 皮疹初为淡红色斑丘疹，大小不等，高出皮肤，呈充血性皮疹，压之退色，初发时稀疏，色较淡，以后部分融合成暗红色，少数病例可呈现出血性皮疹 疹间皮肤正常 麻疹的典型皮疹 麻疹的典型皮疹 临床表现 皮疹高峰时全身毒血症状加重，高热可达40℃ 伴嗜睡，重者有谵妄、抽搐，咳嗽频繁 结膜红肿，畏光，舌乳头红肿，全身表浅淋巴结及肝脾轻度肿大 肺部可闻细湿性罗音 X线胸片可有轻重不等弥漫性肺部浸润改变或肺纹理增多 出疹期约为3一5d 临床表现 (三)恢复期 出疹3一5d后，发热开始减退，全身症状明显减轻 皮疹按出疹的先后顺序消退，留浅褐色色素斑，伴糠麸样脱屑，历时约1一2周 无并发症者病程为10一14d 成人麻疹全身症状多比小儿重，但并发症较少 临床表现 除典型麻疹外，其他非典型的临床类型有 (1)轻型麻疹 (2)重型麻疹(含中毒性麻疹和休克性麻疹) (3)出血性麻疹 实验室检查 (一)血象白细胞总数减低，为(4.0一6.0)×109，淋 巴细胞相对增高 (二)病原学诊断 取前驱期或出疹初期病人的眼、鼻咽分泌物，血和尿接种原代人胚肾或羊膜细胞，分离麻疹病毒 或通过间接免疫荧光法检测涂片中细胞内麻疹病毒抗原 也可采用标记的麻疹病毒cDNA探针，用核酸杂交方法测定病人细胞内麻疹病毒RNA 实验室检查 (三)查多核巨细胞 取初期病人鼻咽部分泌物、痰和尿沉渣涂片，用赖特(Wright)染色查多核巨细胞，多核巨细胞以出疹前2日至出疹后1日阳性率最高 (四)血清抗体测定 于病程早期及恢复期各采血一次作血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验 抗体效价增高4倍以上才为阳性 目前有用ELISA法测血中特异性IgM和IgG抗体，疹后3dIgM多呈阳性 并发症 (一)支气管肺炎 以出疹期一周内常见，占麻疹患儿死因的90%以上。 多见于5岁