环保产业之废弃物资源化技术.DOC

2007/04/16 第 11 \o \o \o \o \o 1. 職業學校群科課程綱要草案公聽會實施計畫 依據教育部台技(三)字第0960016400號函辦理 一般科目與各群科專業科目分北、中、南三場次分別舉辦。 一般科目各場次辦理時間、地點： 場次 日期 舉辦地點 台中 3月28日(星期三)上午 國立台中家商 高雄 3月29日(星期四)上午 高雄市立高雄高工 台北 3月30日(星期五)上午 台北市立松山高商 化工群科目各場次辦理時間、地點： 場次 日期 舉辦地點 高雄 4月12日(星期四)上午 高雄市立高雄高工 台北 4月13日(星期五)上午 台北市立松山高商 台中 4月14日(星期六)上午 國立台中家商 2. 96年度中苗區工業類在校生丙級專案技能檢定術科測試協調會議 依中工實字第0960000698號函。 開會時間：96年3月23日(星期五) 地點：國立台中高工 3. 96年度中苗區工業類在校生丙級專案技能檢定學科測試協調會議 依中工實字第0960000699號函。 開會時間：96年3月30日(星期五) 地點：國立台中高工 ▲Top 自由基與老化 或許你已聽過「多補充抗氧化劑可延緩老化」但真相為何？多吃抗氧化劑藥丸，真的可以延年益壽嗎？ 撰文╱布朗（Kathryn Brown）翻譯／黃榮棋 服用抗氧化劑補充品的效益，永遠比不上食用含有數百種成份的水果或蔬菜。 攔截入侵者 同時，科學家希望能夠找到氧化劑造成破壞的確切位置，並找出法子來加以干預。加拿大安大略省圭爾夫大學的分子生物學家菲力普斯（John P. Phillips）說，這樣做的目的，不在試圖對抗全身遭受到的氧化傷害，而是希望能夠找到方法來治療最重要的受傷細胞。菲力普斯心目中有個理想目標，就是運動神經元，它也是腦與脊髓控制肌肉的媒介。罹患遺傳性側索硬化肌萎縮症（familial amyotrophic lateral sclerosis）這種癱瘓性疾病的患者，不但運動神經元嚴重受損，而且有SOD的突變，也比較早逝。也許運動神經元是氧化劑的關鍵目標，啟動或主宰了整個老化的過程。 為了測試這個想法，菲力普斯及同事培養出能產生少量人類超氧化物歧化SOD1的果蠅，而且讓SOD1只在運動神經元表現。很明顯的，這些蟲子比正常果蠅多活了40%的壽命；而且牠們在多活的日子裡有精神得很。菲力普斯說︰「我們並非單純延遲死亡、造就出長壽的老果蠅，而是延長了年輕的生命。」他補充說，反過來看，讓不相關的肌肉細胞增加SOD1的量，似乎不會影響果蠅的壽命。然而，問題還是沒有解決。菲力普斯承認：「我們並不知道這些昆蟲為什麼會活得比較久。」為確定SOD扮演的角色，菲力普斯的研究團隊讓各種不同類型的神經元表現這種抗氧化劑，然後檢視這些細胞的反應。 另一個需要保護的目標，是所有細胞都有的粒線體。由於這個微小發電廠正是製造有害氧化劑的所在，因此會是第一個遭受這些化學物質攻擊的細胞構造。1998年時，梭哈爾及同事晏良軍先讓果蠅暴露在高劑量的純氧環境，然後尋找氧化劑對粒線體的膜產生作用的跡象。他們發現，氧化劑並不會造成廣泛的破壞，而是針對幾種易受傷害、附著在DNA上的蛋白質，讓它們喪失機能，進而擾亂整個細胞的正常運作。梭哈爾說：「在老化的過程中，自由基的傷害並不是隨機地造成細胞各處的衰敗；反之，這種傷害是非常具有選擇性的。這可能意味著，老化是喪失特定生化功能造成的。」 艾姆斯表示，這種想法如果能得到證明，那將會是件好事，他說：「關鍵在於了解老化的真正作用機制。如果是因為粒線體DNA的衰敗，那麼我們就可以做些事情，來改善這些老舊的粒線體。」 艾姆斯、美國俄勒岡州立大學的哈根（Tory Hagen）以及他們的同事已經這麼做了。1999年，他們連續幾個星期將可轉變成強效抗氧化劑的硫辛酸（lipoic acid）加到飼料中，並將只有粒線體才會用到的化學物質「乙醯肉鹼」（acetyl carnitine）加到水中，用來餵食一群年老的大白鼠。結果發現，大鼠肝細胞代謝氧化物的能力變強了。而且，年老的大鼠行動更為敏捷、皮毛更為光滑、腦筋更加聰明，免疫系統也強化了許多。艾姆斯說：「我不願說我們已經可以讓老鼠返老還童，但就粒線體而言，確實就像這樣。」 超市賣的解藥 如果抗氧化劑對果蠅與大鼠有效，對人類可行嗎？如果我們每天吞下一劑補品，就能延長壽命嗎？別想得太美！菲力普斯嘟嚷著說：「人們說要吞它個幾顆抗氧化維生素丸。但現有證據只能證實，服用適量維生素C與E無害，至於維生素藥丸真能延遲老化的證據，則十分薄弱。」研究人員說，起碼就人類的身體而言，能夠吸收的維生素就只有這麼多；其餘的都成了廢物。而且在現代的社會，我們大都能從日常飲食中攝取到足夠的基本抗氧化劑。實驗動物則不同，那些因為