帕金森病的教学交流.pptxVIP

帕 金 森 病 (Parkinson’s disease);;帕金森病的概念; 从1997年开始，每年的4月11日被确定为“世界帕金森病日”(World Parkinsons Disease Day)。这一天是帕金森病的发现者——英国内科医生詹姆斯·帕金森博士的生日。 ;概念;帕金森病和帕金森综合征的鉴别;流行病学;病因及发病机制 ;病因及发病机制;病因及发病机制;病因及发病机制;病理;病理改变;病理;病理特点;病理改变;病理生理基础;生化病理;生化病理;尾核、壳核、苍白球与丘脑底核、黑质在结构与功能上是紧密相联系的。其中苍白球是纤维联系的中心，尾核、壳核、丘脑底核、黑质均发出纤维投射到苍白球，而苍白球也发出纤维与丘脑底核、黑质相联系。 ;基底神经节的环形通路;直接通路：纹状体D1 直接投射于苍白球内核/黑质网状部 间接通路：纹状体D2 经苍白球外核和底丘脑核再作用于苍白球内核/黑质网状部 纹状体中的多巴胺受体主要有D1 型和D2 型两种，纹状体分为两部分：纹状体D1 和纹状体D2，它们都会受到黑质致密部释放的多巴胺的作用。多巴胺会提高纹状体D1 的突触作用效率而降低纹状体D2 的突触作用效率。 当没有行为需要执行时，苍白球内核/黑质网状部处于活跃状态从而抑制丘脑的输出，而需要执行行为时，苍白球内核/黑质网状部就会受到抑制，也就造成丘脑的去抑制，从而使相应的行为得以执行。;当黑质致密部的多巴胺能细胞死亡后： 直接通道：纹状体D1 的兴奋减少——释放的GABA 减少———降低对苍白球内核/黑质网状部的抑制——兴奋加强。 间接通道：纹状体D2 较少被抑制（释放的GABA 增加）——抑制苍白球外核（释放的GABA 减少）——底丘脑核被兴奋（释放的谷氨酸增多）——苍白球内核和黑质网状部兴奋加强。 因此黑质致密部多巴胺能细胞的死亡总体上会使苍白球内核和黑质网状部过度兴奋，从而大大抑制了丘脑的活动，使后者减少了对运动皮层的兴奋性输入，从而造成人行动迟缓和肢体僵直。;多巴胺的合成和代谢 ;生化病理-基底节的神经生化解剖简图;生化病理-帕金森病基底节神经生化病理学;帕金森病—生化病理;生化病理;临床表现-- 一般特点;临床表现-- 一般特点;主要临床表现;临床表现-- 1．静止性震颤(static tremor);临床表现-- 1．静止性震颤(static tremor);临床表现-- 2．肌强直(rigidity);临床表现-- 2．肌强直(rigidity);临床表现-- 3．运动迟缓(bradykinesia) ;临床表现-- 3．运动迟缓(bradykinesia);临床表现-- 3．运动迟缓(bradykinesia);临床表现-- 3．运动迟缓(bradykinesia);临床表现-- 4．姿势步态异常 ;临床表现-- 4．姿势步态异常;临床表现-- 4．姿势步态异常;辅助检查;PET显示PD脑内DAT功能显著降低;帕金森病临床诊断标准 ;帕金森病临床诊断标准;鉴别诊断--- 1.特发性震颤;鉴别诊断---2.其他神经变性病伴帕金森征;鉴别诊断---2.其他神经变性病伴帕金森征;Wilson病的病理改变;鉴别诊断---2.其他神经变性病伴帕金森征;鉴别诊断---2.其他神经变性病伴帕金森征;鉴别诊断---2.其他神经变性病伴帕金森征;鉴别诊断---2.其他神经变性病伴帕金森征;鉴别诊断---2.其他神经变性病伴帕金森征;治疗目的;药物治疗;药物治疗;帕金森病对症治疗：抗胆碱能药物;药物治疗--多巴胺的合成和代谢 ;帕金森病对症治疗：左旋多巴制剂 ;帕金森病对症治疗：左旋多巴制剂;帕金森病对症治疗：左旋多巴制剂 ;帕金森病对症治疗：左旋多巴制剂 ;左旋多巴和存活率;帕金森病对症治疗：左旋多巴制剂 ;您将如何选择？;延迟使用左旋多巴可能的不利;左旋多巴与药物引起的并发症;晚期运动并发症治疗;晚期运动并发症治疗;晚期非运动并发症治疗 1、精神症状 :生动的梦境 抑郁、焦虑、欣快、轻躁狂 错觉、幻觉、精神错乱、意识模糊治疗：依次减少或停用抗帕金森药 无效者加用抗精神病药;晚期非运动并发症治疗 2、自主神经功能障碍治疗 便秘、泌尿障碍、体位性低血压 3、睡眠障碍 睡前加服复方左旋多巴控释片;外科治疗;帕金森病 预后;病人用药举例;病人用药举例