炎症的基本病理过程.pptx

炎症的基本病理过程? 炎症是机体与致病因素进行斗争的反应，也就存在着损伤和抗损伤的两个过程，具体表现为变质、渗出、增生三种基本病理变化。 一、变质（alteration） 概念——炎区局部组织细胞发生变性,坏死等损害性病变。 炎区内局部组织的物质代谢障碍，理化性质改变，以及由其所引起的组织细胞的变性坏死等形态学变化的总称。 变质可累及实质和间质 实质细胞常出现的变质变化：细胞水肿、脂肪变 性、坏死。 间质结缔组织的变质：粘液样变性、纤维素变。 ?; 2、血管通透性增大（炎性渗出） 1）炎区内血管内压升高； 2）内皮细胞收缩（炎症介质组胺、缓激肽等，白细胞粘附，释放出蛋白水解酶和有??性的氧代谢产物所致），出现缝隙； 3）炎区内组织渗透压升高。胶体渗透压：炎区内组织细胞崩解，大量的蛋白质水解为许多小分子的物质；血管通透性增大，大量蛋白渗出 胶体渗透压升高。晶体渗透压：组织细胞崩解，K＋释放出来；分解代谢增强，PO4－3等其它离子浓度升高 晶体渗透压升高。; 渗出的蛋白质，首先是白蛋白（小分子），其次是球蛋白，严重时纤维蛋白也可渗出。根据渗出情况可判断血管通透性的大小和炎症程度。 渗出物或渗出液（exudate）：渗出的液体和细胞的总称。 渗出物的成分：病原刺激物；炎区内受损伤的组织细胞；炎性细胞（白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞等）；血浆（水、血浆蛋白、抗体）；红细胞。 血浆成分渗出：指血浆的液体、蛋白质透出血管壁进入炎区。 炎性浸润：渗出液积聚在组织间隙。 纤维素性渗出：血管损伤严重，纤维蛋白原渗出到组织内。  浆液性渗出：渗出液中只含电解质、白蛋白、球蛋白。; 渗出液的作用：稀释、中和炎区内致病因子和有毒代谢产物；限制和消灭病原微生物的作用；炎性细胞吞噬有害物质；带来氧、营养物质；为修复提供条件（纤维蛋白）。 但过多的渗出液有压迫和阻塞作用，如肺泡内渗出液过多可影响气体交换，心包或胸膜腔积液化过多可压迫心脏和肺脏。渗出液中的纤维蛋白如吸收不良可发生机化，使肺肉变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。 ;漏出液（transsudate）：非炎性水肿液。 渗 出 液 和 非 炎 性 漏 出 液 的 区 别; 3、白细胞游出和吞噬作用（细胞反应） 炎症反应最重要的作用是将白细胞送到损伤部位，白细胞的游出是炎症反应最重要的指征。嗜中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免疫复合物、坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。 1）白细胞游出：指血管内白细胞穿过微血管壁，向炎区内移行，为白细胞游出或白细胞渗出（leukocytic exudation）。  游出的白细胞在炎区内集聚的现象为白细胞浸润（Infiltration of leukocytes）。但白细胞过多游出，也可通过释放蛋白水解酶、化学介质、毒性氧自由基等，加重局部损伤、延长炎症过程。; 2）白细胞游出发生部位：毛细血管和小静脉联接处，称为渗出地区。 由于此处，血压低，血流速度慢；血液有形成分（白细胞）集中；炎区产生的能吸引白细胞的物质扩散透过血管壁后，有足够的时间使白细胞受影响。 3）白细胞从血管内游出过程是一个复杂连续过程，包括： 白细胞边集（leukocytic margination）、粘着（adhesion）、游出（transmigration）等阶段。; ①白细胞边集：由于血管扩张、血管通透性增高、血流缓慢，甚至停滞，白细胞由轴流到边流（白细胞边集）。开始白细胞可沿着内皮细胞表面滚动，随后贴附在内皮细胞上出现附壁现象。 ②白细胞粘着：白细胞与内皮细胞粘着是白细胞游出的前提。这种粘着是靠细胞表面的粘附分子相互识别、相互作用来完成的。现已知有此作用的粘附分子有 选择蛋白类（selectins） 免疫球蛋白类（immunoglobulins） 整合蛋白类（integrins） 粘