医院消化内科:肝硬化的概述.pptxVIP

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  • 2019-05-11 发布于山东
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肝硬化Cirrhosis XX医学院附属第二医院消化内科 概述各种慢性肝病发展的晚期阶段病理特征:肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成临床上以肝功能损害和门脉高压为主要表现晚期各种严重并发症流行病学世界性疾病,所有种族均可罹患人类主要死因之一发病率:男:女约为3.6~8:1发病高峰年龄在35~48岁病因病毒性肝炎:60-80%,乙肝、丙肝慢性酒精中毒:15%胆汁淤积循环障碍:肝静脉,下腔静脉,心包炎,心功能不全工业毒药或药物病因自身免疫性肝炎遗传代谢性疾病:铜代谢紊乱,血色病,抗胰蛋白酶缺乏寄生虫感染营养障碍隐源性肝硬化:5-10%发病机制肝细胞变形坏死,肝小叶纤维支架塌陷形成不规则结节状肝细胞(再生结节)大量纤维结缔组织增生,形成假小叶肝内非正常血管增殖,血循环紊乱导致门脉高压炎症等因素转化生长因子血小板衍生生长因子细胞外基质增加Ⅰ型胶原纤维连接蛋白层粘连蛋白蛋白多糖肝星状细胞肝窦内皮细胞下基底膜形成胶原沉积在Disse间隙肝细胞坏死肝窦毛细血管化肝细胞合成功能障碍发病机制肝纤维化可逆转?长期以来认为慢乙肝进展导致的肝脏纤维化和肝硬化不可逆转。--Gut, 2000;46:443-446最近研究表明,抗病毒治疗有助于改善肝脏组织学,包括肝纤维化的逆转。--Gastroenterology, 2002;122:1303-1313病理外观:质地变硬,重量减轻,早期肿大,晚期缩小;外观棕黄色或灰褐色,表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区,边缘薄而硬;切面见肝正常结构消失。组织学:小叶结构消失,假小叶形成,内含二三个中央静脉,肝细胞排列和血窦分布不规则。形态学:小结节性:结节(〈1cm)假小叶大小一致;大结节性:大结节性肝硬化(结节1—3cm)假小叶大小不一;混合性。病理病理病理临床表现--代偿期起病隐匿,病程发展缓慢,病情较轻;少数大片坏死者,进展迅速,3-6个月即进展为肝硬化。症状较轻,无特异性;乏力、食欲减退、消化不良、腹泻等;肝正常或肿大,质地偏硬,脾轻中度肿大;肝功能正常或轻度异常。失代偿期--肝功能减退消化吸收不良:食欲不振、恶心、腹胀、厌食、腹泻等。胃肠道淤血、消化吸收障碍、肠道菌群失调营养不良:消瘦、乏力精神不振等黄疸出血倾向和贫血:凝血因子减少、血小板减少、毛细血管脆性增加不规则低热低白蛋白血症失代偿期--肝功能减退内分泌紊乱性激素代谢:雌激素增加,雄激素减少。性欲减退、男性第二性征退化、女性月经失调、不孕;肝掌、蜘蛛痣肾上腺皮质激素:促黑激素增加,肝病面容抗利尿激素:水钠潴留,腹水形成甲状腺激素:总T3、游离T3降低,游离T4正常或增加,严重者T4降低临床表现--肝病面容面颊瘦削,面色灰褐,面部可有褐色色素沉着,有时可见蜘蛛痣临床表现--肝掌手掌大鱼际、小雨际和指端腹侧部位有红斑临床表现--蜘蛛痣临床表现--蜘蛛痣临床表现--乳房发育临床表现--门脉高压机制:门脉系统阻力增加和门脉血流量增多脾大侧支循环建立和开放腹水胃左静脉胃右静脉胃短静脉食管胃底静脉门静脉脾静脉脾脏腹壁浅静脉腹壁下静脉胸副腹壁脉胸廓内静脉副脐静脉直肠中静脉直肠下静脉肠系膜上静脉肠系膜下静脉直肠上静脉直肠静脉丛门脉系统血流门脉系统血流门脉高压--侧枝循环开放食管胃底静脉:胃冠状静脉与食管静脉、奇静脉腹壁静脉曲张痔静脉曲张:直肠上静脉与髂内静脉腹膜后吻合支曲张:腹膜后门静脉与下腔静脉—Retzius静脉脾肾分流:脾静脉、胃静脉与左肾静脉临床表现--食管静脉曲张临床表现--腹壁静脉曲张临床表现--腹壁静脉曲张临床表现--痔静脉曲张门脉高压--腹水的形成机制门静脉压力增加低蛋白血症腹水有效循环血容量不足淋巴液生成增加继发性醛固酮增多抗利尿激素分泌增多临床表现--腹水门脉高压--脾大及脾亢脾静脉回流受阻---淤血性肿大---脾纤维组织增生肠道抗原物质进入脾---单核巨噬细胞增生---脾亢、脾大脾功能亢进---外周血三系减少---贫血、出血、感染ComplicationUpper gastrointestinal bleeding最常见突发大量呕血、黑便,失血性休克食管胃底静脉曲张破裂、消化性溃疡、门脉高压性胃病内镜Complication胆石症胆汁酸减少库普弗细胞减少,细胞免疫功能低下,胆道感染慢性溶血,胆红素产生雌激素增加,抵抗CCK作用,胆囊收缩无力Complication感染机制:肠道细菌移位及进入血循环;肝本身是免疫器官;脾功能亢进;糖代谢异常及糖尿病自发性腹膜炎胆道感染肺部、肠道、尿路感染Complication门静脉血栓形成或海绵样变门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉、脾静脉剧烈腹痛、腹胀、血便、休克,脾脏迅速增大和腹水迅速增加。门静脉海绵样变:门静脉周围形成细小迂曲的血管;门静脉炎,肝门周围纤维组织炎,血栓形成,肿瘤侵犯等有关。Com

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