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多巴胺的肾脏作用;1、髓袢升支粗段通过Na+-K+ATP酶泵左右形成高渗透压梯度，高渗透压梯度形成消耗肾脏70-90%氧
2、肾脏外髓质区血流比例低
3、1+2导致肾髓质PO2约为10-20mmhg，而肾皮质为PO2 约为50mmhg
;肾脏外髓质易抗缺血机制;1、抑制“管-球反馈”（动物实验）
2、抑制肾小管上皮细胞Na+-K+ATP酶;抑制近端小管钠离子重吸收;“2008年治疗严重感染和感染性休克国际指导方针”中提出：低剂量的多巴胺对感染性休克患者肾脏没有保护作用;正常循环状态下，去甲肾上腺素作为强效血管收缩药，在升压的同时可增加血管阻力，减少组织灌注。
在休克及感染性休克等血管扩张情况下，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流。 ;动物研究表明:
去甲肾上腺素对肾血流量的影响主要是引起入球小动脉和出球小动脉收缩，而对后者的影响大于前者，提高肾小球灌注压和有效滤过压，使尿量增加;临床实验研究显示，去甲肾上腺素增加肾小球灌注压，提高肾小球滤过率，增加肾血流量
临床研究资料也显示患者应用去甲肾上腺素后肾小球滤过率升高和尿量增加。静脉注射去甲肾上腺素升高血压，通过压力感受器反射性降低肾交感活性，引起肾血管扩张
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