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鉴 别 诊 断 类风湿 关节炎 风湿热 强直性 脊柱炎 骨关节炎 系统性 红斑狼疮 好发年龄 岁 青少年 青壮年男性 岁以上 年轻女性 起病 缓 急 缓 缓 不定 关 首发 节 部位 、、腕 四肢大关节 膝、髋、踝、骶髂 膝、腰、 手关节或其 它部位 表 对称性 对称 游走性 非对称 不定 不定 现 畸形 常见 少见 多见于髋 小部分 偶见 关节外表现 低热、 类 风湿结节 发热、咽痛、心脏炎 腰痛、腰僵 极少见 蝶形红斑、脱发、 蛋白尿 实验室检查 () () 、 、抗() 和正常人软骨标本反相蛋白阵列分析: 和正常人软骨标本不同蛋白的表达图,红色为上调,绿色为下降, 通过 显示例和正常软骨提取蛋白的比较, 表达蛋白的亚细胞定位, 不同表达蛋白的功能分析, 和正常人软骨中不同表达蛋白的蛋白水平之间的差异,以及与的相关分析。已鉴定出组蛋白,第一组相关性最高,他们是 , , , () 和 蛋白. 第二组相关性次之,他们是 , (), , , () 和 . 第三组相关性最低 ,他们是, , 。其他的蛋白与不相关。 增龄与 关节内微循环障碍 骨内氧分压降低,值下降; 骨内压增高 增 龄 改变关节内微环境 改变细胞代谢 炎性因子与 β α 滑膜衬里细胞 软骨细胞 关节滑膜炎; 附着点炎; 细胞外基质降解; 抑制胶原和多糖合成; 诱导软骨细胞调亡 抑制三羧酸循环中乌头酸酶的活性,干扰细胞氧代谢,糖分解; 与某些亚铁原卟啉的铁离子结合,形成亚硝酰络合物,损害线粒体; 引起核酸亚硝酰化,破坏DNA双螺旋结构; 调节第二信使诱导非依赖于基因组DNA损伤的致细胞调亡。 与 , , 的代谢和免疫改变 ? ? ? 前体 ? 前体 膜结合的 ? 有活性 ? 转化酶 蛋白酶 有活性的 ? 软 骨 滑 液 滑 膜 的代谢和免疫改变 受体 ? ? ? ? 可溶性的 IL-1受体 I型 IL-1受体 II型 Mr~60kD Mr~80kD : ?结合在 型受体与 形成复合物形成细胞内基因传导信号 : : 没有信号传导; 受体被诱导 可溶性的 无信号传导; 受体被诱导 细胞内信号 蛋白聚糖 胶原 透明质酸 其他基质分子 合成 分解 正常关节软骨呈浅蓝白色,半透明,光滑而有光泽,具有耐磨、传导关节负荷、吸收震荡和润滑关节等功能。 正常关节软骨模式图 的病理改变 的病理改变 综合图示在软骨与骨之间的炎症因子:、、β、、、 等。 的软骨和软骨下改变 以皮质骨板增厚为特征的软骨下骨硬化,可以观察到骨和软骨连接处得微裂隙。 的软骨和软骨下改变 软骨深层区域有多条钙化形成的“潮线”,导致软骨变得越来越薄。 的软骨下改变 软骨与骨连接处观察到血管的浸润 光镜下组织学改变 正常滑膜:平滑、无细胞增生。 的病理改变 部分滑膜细胞增生活跃,与中类似。 的病理改变 少数情况血管周围炎性浸润,淋巴滤泡形成。 的病理改变 多数晚期滑膜增生温和,关节囊增厚。 的病理改变 疼痛 晨僵 骨摩擦感 关节肿胀 关节压痛 关节功能障碍 OA临床表现 * 评分 疼痛分量表: () 步行 () 爬楼梯 () 夜间 () 休息() 负重 关节僵硬分量表: () 起床后第一次活动时 () 白天做少许活动后 关节分量表:() 下楼梯 () 上楼梯 () 坐位起身 () 站立 () 弯腰 ()平地行走 () 上车下车 ()购物() 穿袜 () 起床 () 脱袜 () 上床躺下 () 进出洗澡间 () 坐下 () 坐上离开马桶() 做重家务劳动 () 做轻家务劳动 评分方法: 无 轻度 中度 重度 极重 ①膝关节休息痛: ④ 肿胀: 正常; 正常; 轻度疼痛、不影响工作; 稍肿、膝眼清楚 较重、不影响睡眠 软组织肿胀、膝眼不太清
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